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¿Cómo la vasculatura pulmonar elimina la embolia?

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Este libro dice:

La vasculatura pulmonar elimina los émbolos antes de que lleguen a la circulación sistémica.

Puedo especular que si los émbolos están hechos de grasa o coágulos, nuestro cuerpo podría degradarlos, pero ¿cómo eliminan los émbolos aéreos?

Wikipedia sin ninguna cita solo dice:

Las burbujas de gas que surgen de la enfermedad por descompresión generalmente se forman en el lado venoso de la circulación sistémica, donde las concentraciones de gas inerte son más altas. las burbujas son más pequeñas al principio y generalmente quedan atrapadas en los capilares de los pulmones donde generalmente serán eliminadas sin causar síntomas.

¿Alguien podría proporcionar una fuente confiable o una explicación satisfactoria?


Vasculatura pulmonar

La vasculatura pulmonar mantiene un PVR bajo en condiciones de flujo y presión elevados. Hay dos mecanismos principales responsables de este fenómeno. Inicialmente, a medida que aumenta la PAP desde niveles bajos, algunos capilares que antes estaban cerrados o abiertos sin flujo sanguíneo comienzan a conducir sangre, lo que reduce la resistencia general. Esto se denomina reclutamiento y es el principal mecanismo responsable de la caída de la PVR que se produce con un aumento inicial de la PAP. Sin embargo, con un aumento significativo de la PAP, se produce un ensanchamiento de los segmentos capilares individuales. Este aumento de calibre se define como distensión. La distensión de los capilares es posible debido a la presencia de una membrana muy delgada que separa el capilar del espacio alveolar (Glazier et al., 1969 Fung y Sobin, 1969 Fung, 1972). Aunque la distensión es el mecanismo predominante responsable de la caída de la RVP a presiones vasculares relativamente altas, el reclutamiento también puede participar en el proceso. Muchas de las ideas sobre cómo se adapta la vasculatura pulmonar a cambios en los flujos sanguíneos, presiones y volúmenes tienen su origen en estudios en los que se realizaron mediciones de la capacidad de difusión del monóxido de carbono durante el reposo y durante el ejercicio (Quebbeman y Dawson, 1977 Lankhaar et al. al., 2006 Barman y col., 1989 Ben-Yehuda y Barnett, 2009 Barman y Taylor, 1989 Fung y Sobin, 1969). Esencialmente, estos estudios demostraron que a medida que aumentaba el flujo a través de la circulación pulmonar durante el ejercicio, también lo hacía la capacidad de difusión del monóxido de carbono. Este hallazgo sugirió que se estaba perfundiendo un lecho circulatorio más grande y que se había producido el reclutamiento de vasos previamente cerrados (Permutt et al., 1969 Wagner y Latham, 1975 West et al., 1975 Wagner et al., 1979 Capen et al., 1981, 1987 Capen y Wagner, 1982 Hanson et al., 1989).

El reclutamiento y la distensión de los vasos pulmonares al aumentar la PAP (Permutt et al., 1969) sugieren que, en primer lugar, la microvasculatura pulmonar es muy distensible en circunstancias normales (Fung y Sobin, 1972a Giuntini et al., 1966 Seibold et al., 1988). En segundo lugar, como resultado de esta distensibilidad, la microvasculatura pulmonar, o segmento capilar, es el lugar de tales cambios en el flujo y / o volumen (Glazier et al., 1969 Wagner y Latham, 1975 West et al., 1975 Capen et al. ., 1981, 1987 Capen y Wagner, 1982 Hanson et al., 1989 Warrell et al., 1972). Este hallazgo se correlaciona bien con estudios que indican que la distensibilidad o capacitancia de la vasculatura pulmonar se localiza en este mismo segmento vascular. En tercer lugar, la zona en la que se examina el pulmón determinará si los aumentos de flujo o volumen serán acomodados por reclutamiento o por distensión (Glazier et al., 1969 Warrell et al., 1972). Por ejemplo, si el pulmón está en las condiciones de la zona III, los capilares abiertos se dilatarán a medida que aumente el flujo o el volumen. Cuando el pulmón se encuentra en las condiciones de la zona II o la zona I, el aumento de flujo o volumen abrirá completamente los vasos parcialmente perfundidos y comenzará a abrir vasos cerrados. Esta dependencia zonal de reclutamiento / distensión refleja la dependencia zonal de los cambios de volumen sanguíneo ya descritos.

Un criterio importante para el reclutamiento de microvasos es la madurez de los pulmones. En especies con pulmones lo suficientemente grandes como para desarrollar zonas de perfusión hidrostática, el aumento de la PAP redistribuye el flujo sanguíneo desde las regiones pulmonares inferiores a las superiores. Este aumento del flujo sanguíneo en las zonas superiores recluta capilares y aumenta la superficie de intercambio de gases. Sin embargo, Means et al. demostraron que, en comparación con los corderos más viejos, el reclutamiento capilar no ocurre en los corderos recién nacidos con pulmones inmaduros cuando aumenta la PAP (Means et al., 1993). Para determinar qué tan rápido se reclutan los capilares pulmonares después de cambios repentinos en el flujo sanguíneo, Jaryszak et al. utilizó un lóbulo pulmonar canino aislado perfundido por dos bombas que funcionaban en paralelo. Cuando se apagó una bomba, el flujo se redujo rápidamente a la mitad cuando se volvió a encender, el flujo se duplicó inmediatamente. Descubrieron que al duplicar el flujo, el tiempo de reclutamiento capilar disminuyó a la mitad, lo que sugiere que la microcirculación pulmonar responde rápidamente a los cambios en el flujo (Jaryszak et al., 2000). Además de mantener bajo el PVR, el reclutamiento de capilares también aumenta el tiempo de tránsito de la sangre en estos vasos, lo que permite una mayor fracción de intercambio de gases. En ausencia de reclutamiento o distensión, el tiempo de tránsito capilar disminuirá rápidamente a medida que aumenta el flujo sanguíneo pulmonar o la presión, lo que da como resultado un desajuste de la ventilación y la perfusión. De hecho, Presson et al. encontraron que en especies de animales pequeños con reservas limitadas de capilares reclutables, como las ratas, el tiempo de tránsito disminuyó con un aumento en el flujo sanguíneo (Presson et al., 1997). Esto inhibiría la capacidad de estos animales con altas tasas metabólicas en reposo para aumentar el consumo de oxígeno.

En resumen, es difícil atribuir aumentos en el volumen vascular pulmonar únicamente al reclutamiento o distensión de segmentos de la vasculatura pulmonar. Es muy probable que estos cambios de volumen dependan de ambos mecanismos para el resultado final y, por lo tanto, atribuir tales cambios al reclutamiento o la distensibilidad puede no ser correcto. Debido a que estas asignaciones claras son difíciles, el término capacidad puede utilizarse para abarcar ambos mecanismos sin prestar atención a la proporción en la que ocurren (Shoukas, 1975). Ésta, entonces, es una descripción más funcional de la capacidad de la vasculatura pulmonar para aumentar el tamaño circulatorio, aprovechando así más superficies de intercambio de gases en un intento por mantener un estado relativamente constante de intercambio respiratorio.


Vasculatura pulmonar en perros evaluada mediante análisis fractal tridimensional y quimiometría

El análisis fractal de los vasos pulmonares caninos podría permitir la cuantificación de sus propiedades de llenado de espacio. Los objetivos de este estudio prospectivo, analítico y transversal fueron describir métodos para reconstruir árboles vasculares arteriales pulmonares tridimensionales a partir de angiografía pulmonar por tomografía computarizada, aplicando análisis fractales de estos árboles vasculares en perros con y sin enfermedades que se sabe que predisponen al tromboembolismo, y probar la hipótesis de que los perros enfermos tendrían una dimensión fractal diferente a la de los perros sanos. Se muestrearon un total de 34 perros. Según los hallazgos de la angiografía pulmonar por tomografía computarizada, los perros se dividieron en tres grupos: enfermos con tromboembolismo pulmonar (n = 7), enfermos pero sin tromboembolismo pulmonar (n = 21) y sanos (n = 6). Un observador que conocía el estado del grupo creó árboles vasculares de la arteria pulmonar tridimensionales para cada perro utilizando una técnica de segmentación semiautomatizada. A continuación, se evaluaron las reconstrucciones vasculares tridimensionales mediante análisis fractal. Las dimensiones fractales se analizaron, por grupo, mediante análisis de varianza y análisis de componentes principales. Las dimensiones fractales fueron significativamente diferentes entre los tres grupos tomados en conjunto (P = 0,001), pero no entre los perros enfermos solos (P = 0,203). El análisis de componentes principales mostró una tendencia a la separación entre los grupos de control sanos y los enfermos, pero no entre los grupos de perros con y sin tromboembolismo pulmonar. Los hallazgos indicaron que las imágenes de angiograma pulmonar por tomografía computarizada pueden usarse para reconstruir árboles vasculares arteriales pulmonares tridimensionales en perros y que el análisis fractal de estos árboles vasculares tridimensionales es un método factible para cuantificar las relaciones espaciales de las arterias pulmonares. Estos métodos podrían aplicarse en más estudios de investigación sobre enfermedades pulmonares y vasculares en perros.

Palabras clave: angiografía tomografía computarizada análisis de imágenes análisis multivariado tromboembolismo pulmonar.


Anatomía de las arterias pulmonares

La arteria pulmonar principal surge del tracto de salida del ventrículo derecho y discurre posterior y superiormente a la izquierda y posterior a la aorta 1. En esta variación, la arteria pulmonar izquierda surge de la cara posterior de la arteria pulmonar derecha y pasa por encima de la derecha. bronquio principal y entre el esófago y la tráquea.

Vasculatura pulmonar Llave torácica

Por debajo del arco aórtico se bifurca en arterias pulmonares principales derecha e izquierda al nivel de la carina.

Anatomía de las arterias pulmonares. En la circulación pulmonar se bombea sangre desoxigenada a través de la arteria pulmonar. Las arterias pulmonares izquierda y derecha que actúan para llevar sangre desoxigenada a su pulmón respectivo. La arteria pulmonar es una de las pocas arterias que transporta sangre con poco oxígeno y las venas pulmonares se encuentran entre las pocas que suministran sangre rica en oxígeno.

Una variante bien documentada de la anatomía arterial pulmonar es la arteria pulmonar izquierda aberrante, también conocida como cabestrillo pulmonar. Anatomía de la arteria pulmonar: la arteria pulmonar principal mpa es intrapericárdica y tiene un recorrido posterior y superior desde la válvula pulmonar. Se divide en la arteria pulmonar izquierda lpa y la arteria pulmonar derecha rpa al nivel de la quinta vértebra torácica.

La mayoría de nosotros aprendimos en la escuela que las arterias transportan sangre rica en oxígeno al cuerpo. El tronco pulmonar es una estructura ancha corta y robusta de unos 5 cm de longitud y 3 cm de diámetro que se ramifica en 2 arterias pulmonares. Esta arteria se divide por encima del corazón en dos ramas hacia los pulmones derecho e izquierdo, donde las arterias se subdividen en ramas cada vez más pequeñas hasta que se alcanzan los capilares en los alvéolos de los sacos de aire pulmonares.

20 5 Anatomía y fisiología de las vías circulatorias

Más allá de los elementos esenciales del trombo de la arteria pulmonar

Cómo la arteria pulmonar principal lleva sangre a los pulmones

Anatomía Vascular Pulmonar Variantes Anatómicas Kandathil

¿Qué es el recurso Mvp de la arteria pulmonar?

La anatomía del ratón de laboratorio

19 1 Anatomía y fisiología del corazón

¿Es la hipertensión arterial pulmonar una enfermedad cardíaca o pulmonar?

Anatomía de la arteria pulmonar y embolia pulmonar

Anatomía de la circulación pulmonar y bronquial

Circulación y válvulas cardíacas Anatomía y fisiología ilimitadas

Diferencia entre arteria pulmonar y vena pulmonar

Anatomía cardíaca mediante Ct Clinical Gate

Anatomía de la arteria pulmonar y embolia pulmonar

Atlas de anatomía de la cavidad pleural

Ilustración central Éxito procesal y eventos adversos

Sistema cardiovascular 101 Cardiología deportivabc

Estenosis pulmonar periférica Pps Pasantía de Pediatría

Aprende notas fáciles sobre el tronco pulmonar en solo 3 minutos

Predice el acoplamiento de la arteria pulmonar del ventrículo derecho

Cunningham S Libro de texto de Anatomía Anatomía X Primeros arcos

Livingwithph Ca flujo sanguíneo en las arterias pulmonares


¿Cómo la vasculatura pulmonar elimina la embolia? - biología

La embolia pulmonar (EP) es la tercera causa más común de muerte cardiovascular en los Estados Unidos de América. Es una de las causas de muerte más comunes en todo el mundo. La trombólisis dirigida por catéter (CDT) es una de las opciones de tratamiento más nuevas para la embolia pulmonar. Esta actividad describe la técnica involucrada en la trombólisis dirigida por catéter de un TEP, la indicación y contraindicaciones del procedimiento, y destaca el papel del equipo interprofesional en el manejo de estos pacientes.

  • Describa qué categorías de pacientes con EP se beneficiarán de la terapia de trombólisis dirigida por catéter.
  • Revise los datos de los ensayos clínicos actuales con respecto a la terapia de trombólisis dirigida por catéter para el tratamiento de la EP.
  • Identificar las contraindicaciones y complicaciones de la trombólisis de PE dirigida por catéter.
  • Resuma el papel del equipo de respuesta a la embolia pulmonar en la administración de trombólisis de EP dirigida por catéter.

Introducción

La embolia pulmonar (EP) es la tercera causa más común de muerte cardiovascular en los Estados Unidos de América. Es una de las causas de muerte más comunes en todo el mundo. Muchos pacientes mueren dentro de las primeras horas de presentación, por lo que un diagnóstico y tratamiento tempranos son fundamentales para la supervivencia. Las embolias pulmonares se clasifican en tres categorías principales de riesgo: riesgo bajo, intermedio (submasivo) y riesgo alto (masivo). Los PE submasivos se subdividen en PE de riesgo intermedio-alto e intermedio-bajo. La trombólisis dirigida por catéter (CDT) es una de las opciones de tratamiento más nuevas para las embolias pulmonares masivas y submasivas con inestabilidad hemodinámica. [1] & # 160CDT implica la infusión de un agente trombolítico & # 160 intravascularmente adyacente a la carga del coágulo a través de un transcatéter percutáneo. Este artículo revisará la anatomía involucrada en la patología de las embolias pulmonares, las indicaciones de la CDT, las contraindicaciones de la CDT, una descripción general de la técnica de procedimiento de la CDT, las posibles complicaciones de la CDT y la importancia clínica de la CDT para la EP.

Anatomía y fisiología

Las embolias pulmonares suelen originarse en las venas profundas de las extremidades inferiores y / o la pelvis. El desalojo de un trombo venoso profundo (TVP) puede provocar que el coágulo de sangre suba por el sistema venoso a través del corazón derecho y se aloje en la vasculatura pulmonar. El tronco pulmonar, la arteria pulmonar principal, las ramas segmentarias o subsegmentarias son lugares comunes para que se aloje una embolia pulmonar. Una vez alojado en la vasculatura pulmonar, dependiendo del tamaño y la ubicación de la EP, el bloqueo puede resultar en tensión cardíaca hemodinámica junto con una disminución en el suministro de sangre al parénquima pulmonar aguas abajo. Algunos cambios hemodinámicos comunes incluyen un aumento de la presión del corazón derecho, un aumento de la presión de la arteria pulmonar y una disminución de la capacidad de difusión de los pulmones para el monóxido de carbono (DLCO), lo que resulta en compromiso cardíaco e hipoxemia. La consecuencia más grave de la embolia pulmonar es el bloqueo secuencial de la arteria pulmonar derecha e izquierda, que bloquea completamente el tracto de salida del corazón derecho. Esto se conoce como émbolo en silla de montar debido a la forma radiográfica / anatómica del émbolo. Las EP que producen inestabilidad hemodinámica que afecta al sistema cardíaco derecho a menudo conducen a un aplanamiento del tabique intraventricular en la ecocardiografía. Este es un signo ecocardiográfico de diagnóstico importante para determinar la vía de tratamiento adecuada para una EP.

Indicaciones

Actualmente, la CDT es una recomendación de clase 2C del American College of Chest Physicians para el tratamiento de la EP aguda asociada con hipotensión y que tienen contraindicaciones para la trombólisis, trombólisis fallida o shock que probablemente cause la muerte antes de que la trombólisis sistémica pueda suceder ( por ejemplo, en cuestión de horas), y si se dispone de la experiencia y los recursos adecuados. [2] & # 160 Esto incluye grupos de riesgo submasivo masivo e intermedio-alto.

Ensayos clínicos

Varios estudios grandes han investigado el uso de CDT para la EP. Por ejemplo, el ensayo PEITHO de 2014 mostró un aumento en las hemorragias graves, incluido el accidente cerebrovascular, durante su investigación de tenecteplasa versus heparina no fraccionada (HNF) en la población de riesgo intermedio. [3] & # 160 Sin embargo, el ensayo PERFECT de 2015 informó que la CDT ha un menor riesgo de hemorragia en comparación con la terapia sistémica convencional. [4] & # 160 El ensayo ULTIMA de 2014 fue un ensayo de control aleatorio que comparó la CDT asistida por ultrasonido con la heparina intravenosa (IV) en la población de riesgo intermedio. Concluyeron que la CDT era superior a la anticoagulación para revertir la dilatación del ventrículo derecho (VD) en esta población. También informaron que no aumentaron el riesgo de hemorragia ni la mortalidad a los 90 días. [5] El estudio SEATLE II de 2015 fue un estudio multicéntrico prospectivo que reveló que la trombólisis de dosis baja dirigida por catéter guiada por ultrasonido disminuyó la dilatación del ventrículo derecho, disminuyó la hipertensión pulmonar, redujo la carga de coágulos y minimizó la hemorragia intracraneal en la EP aguda masiva y submasiva. [ 6] y n. ° 160

Dado este nivel de evidencia, muchos centros buscan la terapia CDT para pacientes con EP submasiva masiva y de riesgo intermedio-alto. Aquellos pacientes que se determina que están en riesgo intermedio bajo no se consideran para la terapia trombolítica. & # 160

Contraindicaciones

Aunque la trombólisis se administra localmente durante la CDT, existe el riesgo de efectos sistémicos de la terapia de trombólisis. La terapia trombolítica sistémica es la causa de muchas de las complicaciones graves de la CDT (es decir, hemorragia intensa). Por tanto, la principal contraindicación de la CDT es un alto riesgo de hemorragia.

Cualquier persona con un accidente cerebrovascular isquémico previo, hemorragia cerebral, masa cerebral, deformación vascular, úlcera reciente en el tracto gastrointestinal, cirugía reciente de cerebro / columna, cirugía mayor abdominal o pélvica, o cualquier fuente de hemorragia activa no se considera candidata para CDT. terapia. [2] [7]

Los ajustes de dosis se realizan en pacientes con riesgo moderado de hemorragia para prevenir estas complicaciones. Aquellos con contraindicaciones para la terapia con CDT también suelen estar contraindicados para la trombólisis sistémica. Estos pacientes se tratan únicamente con terapia anticoagulante, terapia antiplaquetaria o cuidados de apoyo.

Equipo

El equipo necesario para la trombólisis dirigida por catéter para la embolia pulmonar incluye: & # 160

  • Una aguja introductora o vaina
  • Alambres guía de varios tamaños
  • CDT & # 160 catéter
  • Núcleo ultrasónico
  • Terapia / medicación de trombólisis
  • Un dispositivo de compresión de cierre
  • Un sistema de infusión para las farmacoterapias

Personal

Las nuevas pautas recomiendan un enfoque de equipo de respuesta a la embolia pulmonar (PERT) en los centros de salud. Se trata de un & # 160 equipo & # 160 interprofesional que es alertado & # 160 en caso de diagnóstico de embolia pulmonar submasiva & # 160 o masiva. Los miembros del equipo incluyen múltiples proveedores clínicos de especialidades de medicina de emergencia, medicina interna, cuidados intensivos, cirugía cardiovascular, vascular y radiología intervencionista. El equipo también consta de enfermeras y farmacéuticos especializados para ayudar en la entrega de CDT una vez que se toma la decisión de seguir ese curso. En la remisión inicial al equipo PERT, los médicos determinan el mejor curso de acción para tratar a pacientes críticamente enfermos con EP masiva y submasiva. [8] & # 160Para realizar CDT, un profesional capacitado familiarizado con el sistema de catéter elegido para realizar el procedimiento CDT debe estar presente (generalmente involucra a un cardiólogo intervencionista o radiólogo intervencionista).

Preparación

Antes de iniciar el procedimiento, el médico debe inspeccionar a fondo el sistema de colocación del catéter de trombólisis para asegurarse de que todas las piezas estén presentes. Pueden administrar antibióticos por vía intravenosa antes del procedimiento para prevenir infecciones. Este procedimiento requiere un laboratorio de cateterismo en pleno funcionamiento. Los profesionales de la salud deben utilizar técnicas de esterilización adecuadas, incluidos paños, guantes y batas esterilizados.

Técnica

Se obtiene el primer acceso vascular para la colocación del catéter CDT. Por lo general, se elige un abordaje femoral, pero ocasionalmente se persigue un abordaje yugular. Comience con la inserción de la aguja introductora en el sistema venoso deseado, seguido por el enhebrado de un alambre guía a través de la aguja en la vasculatura. A continuación, la aguja guía se guía hacia arriba a través del corazón derecho hasta el sistema pulmonar adyacente al trombo. Con guía fluoroscópica, el catéter de infusión se pasa sobre la guía y a través del sitio de tratamiento. Tenga en cuenta que se pueden encontrar bandas marcadoras radiopacas en cada extremo del catéter para mejorar la colocación del catéter. Una vez colocado correctamente, se retira la aguja guía. Luego, el especialista en procedimientos inserta suavemente el núcleo ultrasónico en el catéter hasta que los accesorios encajen en su lugar. Ahora se puede administrar trombólisis. La trombólisis sale del catéter a través de orificios laterales mientras que la solución salina sale por la punta distal. La activación de las ondas ultrasónicas mejora la dispersión de la medicación de trombólisis. Normalmente, la trombólisis se administra durante 18 horas estándar, junto con heparina sistémica.

La duración de la trombólisis puede variar según el grado de inestabilidad hemodinámica y la carga de coágulos. Después de completar la terapia trombolítica, se realiza una angiografía por tomografía computarizada (TC) repetida para evaluar la mejoría en la carga de coágulos. Dependiendo de los resultados, se toma la decisión de continuar con la terapia trombolítica en lugar de retirar el catéter CDT. Cuando la terapia se considera completa, se retira el núcleo ultrasónico y se vuelve a colocar la guía dentro del catéter. Luego, el especialista en procedimientos retira el catéter dejando la guía en su lugar. Finalmente, también se reemplaza el alambre guía y se aplica un dispositivo de compresión al sitio de acceso.

Complicaciones

Hay varias complicaciones posibles de la CDT para la embolia pulmonar. La mayoría de las complicaciones son secundarias al mayor riesgo de hemorragia. Una de las complicaciones más comunes y temidas es un accidente cerebrovascular hemorrágico, que puede conducir a un resultado devastador para el paciente. & # 160 Otras complicaciones comunes incluyen lesiones relacionadas con el acceso vascular como hematoma, hemorragia pulmonar, hemorragia retroperitoneal, shock cardiogénico, perforación o disección de la arteria pulmonar, arritmias, insuficiencia valvular del lado derecho, taponamiento pericárdico y nefropatía inducida por contraste. [9]

Significación clínica

La trombólisis dirigida por catéter (CDT) es un procedimiento de revascularización alternativo a la trombólisis sistémica, la embolectomía transcatéter o la embolectomía quirúrgica para la EP masiva y submasiva con inestabilidad hemodinámica y un alto riesgo de morbilidad y mortalidad con la atención estándar. Se asocia con algunos riesgos, pero en general reduce el riesgo sistémico de la terapia trombolítica en pacientes con EP grave submasiva o masiva y alto riesgo de hemorragia. El uso de esta terapia está aumentando en los Estados Unidos a medida que más profesionales de la salud se están capacitando en el arte de la TDC. En general, salva vidas y reduce la carga de la embolia pulmonar (EP). [10]

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

La trombólisis dirigida por catéter (CDT) ofrece mejores resultados clínicos en pacientes con EP graves, hemodinámicamente inestables, masivas o submasivas. Sin CDT, estos pacientes tienen un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad. Las pautas actuales recomiendan que todos los centros de atención médica que tratan EP establezcan un equipo de respuesta a la embolia pulmonar (PERT, por sus siglas en inglés). [8] & # 160

El equipo PERT es un equipo interprofesional que consta de especialistas de diversos campos clínicos, que incluyen medicina de emergencia, cuidados intensivos, cardiología, medicina interna, radiología y enfermeras especializadas de cuidados intensivos, radiología y atención de emergencia. Los farmacéuticos clínicos, especialmente aquellos capacitados en cuidados intensivos, cuidados cardíacos y anticoagulación, también son una parte esencial de este equipo. Trabajando como un equipo colaborativo, pueden ayudar a brindar CDT de manera eficiente y efectiva para mejorar la atención al paciente. [Nivel 5]

Una vez que se elige la TDC como curso de manejo, el equipo debe asesorar al paciente y a la familia sobre los riesgos y beneficios del procedimiento. Un proveedor clínico capacitado que conozca los riesgos y los beneficios debe tener esta conversación con la ayuda de las enfermeras para garantizar que se haya obtenido el consentimiento informado. Luego, un anestesiólogo o una enfermera anestesista debe evaluar al paciente para determinar la necesidad, el modo y la seguridad de la administración de anestesia. Un especialista en imágenes o un estructuralista puede consultar para obtener más recomendaciones sobre el tamaño y la carga de la embolia pulmonar. Las enfermeras de cuidados de emergencia y cuidados intensivos deben ayudar a monitorear al paciente durante el procedimiento, así como durante la terapia de infusión subsiguiente, para monitorear las complicaciones hemodinámicas o neurológicas. Los farmacéuticos clínicos ayudan al equipo intervencionista proporcionando la medicación y la dosis adecuadas para el procedimiento. El farmacéutico de cuidados intensivos debe ayudar al equipo a ajustar otros medicamentos concurrentes para minimizar los efectos secundarios adversos.

Múltiples estudios han demostrado que la institución de un equipo PERT puede reducir los eventos adversos con respecto a la atención de la EP. [11] & # 160Un diagnóstico rápido y temprano seguido de un tratamiento temprano es la clave para la trombólisis exitosa de la embolia pulmonar.


Demostración post mortem del origen de la tromboembolia pulmonar: la importancia de la autopsia

Las trombosis venosas periprostáticas o paravaginales rara vez se consideran clínicamente como sitios de origen de coágulos en pacientes con tromboembolismo pulmonar. Se ha demostrado que la mayoría de los émbolos se originan en las venas de las piernas. Este informe crea conciencia sobre la trombosis de la vena pélvica como una fuente potencial de embolia pulmonar que rara vez se considera o detecta clínicamente y que generalmente requiere un examen post mortem para su reconocimiento. También revisa las posibles rutas que pueden tomar los émbolos para llegar a los pulmones.

1. Introducción

El tromboembolismo pulmonar es una de las principales causas de muerte. Se ha demostrado que la mayoría de los émbolos se originan en las venas de las piernas. Si bien se pueden sospechar otros sitios de origen del coágulo, como el apéndice auricular del corazón derecho o la pared del vaso en la punta de un catéter venoso con base en la presentación clínica, sigue habiendo un grupo de pacientes para quienes el sitio de origen del coágulo es un enigma clínicamente. Rara vez se consideran los tromboemboli que surgen de las venas pélvicas, a saber, los plexos venosos periprostático y paravaginal.

Presentamos tres pacientes varones en los que los trombos venosos periprostáticos fueron la fuente de embolias pulmonares fatales como se demostró en la autopsia. Además, presentamos una paciente cuya fuente de embolia pulmonar fatal fueron las venas paravaginales. Las vías para la migración de los émbolos desde las venas periprostáticas o paravaginales pueden ser a través del drenaje hacia la vena cava inferior o por medio del plexo de Batson a través de las venas paravertebrales hacia la vena cava superior. Este informe destaca una fuente de tromboembolia pulmonar considerada clínicamente rara vez que generalmente requiere un examen post mortem para su identificación y describe las posibles vías de migración del coágulo.

2. Presentación de caso

2.1. Caso 1

Un paciente masculino de 78 años experimentó ataques sincopales poco después de la cirugía de rodilla. Fue tratado por anemia y enviado a casa. Aproximadamente dos semanas después, fue admitido por un segundo ataque sincopal. Durante su estadía, también experimentó convulsiones transitorias y dificultad para respirar. Desarrolló una hipotensión persistente que era refractaria a los líquidos y a la terapia presora. El paciente finalmente desarrolló bradicardia que progresó a actividad eléctrica sin pulso. Los esfuerzos de reanimación fracasaron. En la autopsia, se observó embolia pulmonar bilateral masiva. El "ordeño" de las extremidades inferiores no produjo coágulos de sangre en las venas profundas de las piernas. Se encontró que el plexo periprostático de las venas estaba trombosado.

2.2. Caso 2

Un hombre de 46 años con antecedentes médicos de hipertensión, diabetes mellitus, hipercolesterolemia y un episodio de anemia hemolítica, un año antes de la presentación, se presentó con una historia de dos días de dificultad para respirar, sibilancias, tos y fiebre. y resultó ser hipóxico a su llegada. Una tomografía computarizada de tórax mostró extensos infiltrados alveolares bilaterales, pero no reveló ninguna evidencia de embolia pulmonar. El paciente desarrolló empeoramiento de la disnea, hipoxia e hipotensión y requirió intubación. Sufrió un accidente cerebrovascular en el lado derecho seis días después de su ingreso con una tomografía computarizada que reveló grandes infartos parietales frontales y cerebrales posteriores derechos. El paciente experimentó varios episodios de parada cardiopulmonar y falleció. En la autopsia, estaba presente una embolia pulmonar masiva de la vasculatura pulmonar periférica y media del pulmón. El "ordeño" de las piernas no produjo ningún coágulo de sangre. Se encontró que el plexo periprostático de las venas estaba trombosado (Figura 1).


La vejiga (línea discontinua) está abierta y a la derecha se ve una vena periprostática disecada (entre paréntesis) que contiene un gran coágulo que se extiende hacia las ramas.
2.3. Caso 3

Un hombre de 41 años con VIH había sido admitido y tratado por Pneumocystis dos semanas antes de presentarse al departamento de emergencias con una historia de tres días de empeoramiento de la tos y dificultad para respirar. Al ingreso, se encontró que tenía enzimas cardíacas elevadas. Posteriormente desarrolló dos episodios convulsivos, paro cardiopulmonar y falleció el mismo día de ingreso. En el examen post mortem, había tromboembolismo pulmonar bilateral masivo con infarto pulmonar. Una vez más, se trombosaron las venas periprostáticas.

2.4. Caso 4

Una mujer de 57 años con una histerectomía previa y una cirugía de bypass gástrico (Roux-en-Y) en 2003 presentó dolor abdominal y una tomografía computarizada que mostró una obstrucción del intestino delgado. En el quirófano, se encontró que el paciente tenía un vólvulo que afectaba la rama de Roux de la derivación con isquemia de toda la extremidad y perforación. Se resecó el intestino isquémico. El paciente continuó con dolor abdominal y fue devuelto al quirófano donde se observaron múltiples fugas anastomóticas del intestino delgado con peritonitis generalizada. Se repararon las fugas y se resecó el intestino necrótico. Sin embargo, el paciente entró en shock séptico y dejó de responder requiriendo intubación. Se tomó la decisión de retirar el cuidado vital de apoyo y el paciente falleció. En la autopsia, se observó un émbolo en la arteria pulmonar principal izquierda con extensión al lóbulo inferior con un infarto del lóbulo inferior izquierdo. El "ordeño" de las piernas no produjo ningún coágulo de sangre; sin embargo, se identificaron múltiples trombos en las venas paravaginales.

3. Discusión

La embolia pulmonar (EP) es un importante problema de salud internacional y causa de muerte. La mortalidad en la EP no tratada es aproximadamente del 30% [1]. Numerosos casos no se reconocen clínicamente, a menudo con desenlaces fatales [1]. La prevalencia de EP en la autopsia (aproximadamente del 12 al 15% en pacientes hospitalizados) no ha cambiado durante tres décadas [1].

Un factor que contribuye al fracaso en el diagnóstico de la enfermedad es que la identificación de la fuente de los émbolos a menudo es difícil de alcanzar [2]. Los estudios clínicos y de autopsia han demostrado la fuente de tromboembolia en el 50-70% de los casos [1]. Se ha demostrado que la mayoría de los émbolos se originan en las venas de las piernas, con frecuencia a nivel de las venas femoral e ilíaca [1]. La trombosis venosa de las extremidades superiores y los trombos en la vena cava superior, atribuidos a procedimientos invasivos, pueden estar asociados con la EP [1, 3, 4]. El origen cardíaco de la EP a partir de trombos de la aurícula derecha o del ventrículo derecho juega sólo un papel menor en la incidencia global de la enfermedad [4, 5]. Demonstration of pelvic vein thrombosis as the source of pulmonary thromboemboli is rare. We have been unable to find reports of this site of origin in the recent literature and have found only one abstract of a case which reports the potential of the periprostatic plexus [6].

Other sources are difficult to identify both clinically and at autopsy because dissection of the veins behind the knees, calves and soles of the feet is not routinely done after mortem. In addition, thrombus detachment can prevent localizing its point of origin [1]. The postmortem examination for thrombosis of deep veins of the lower limbs typically is confined to the palpation of the soles of the feet and manual compression of the lower extremities with repeated upward compression, “milking,” in an effort to identify premortem clots. This technique may be nonproductive because of inadequate pressure to the leg, particularly in obese patients or because the entire clot may already have migrated. It is therefore important for the autopsy prosector to examine the pelvic venous plexuses for thrombi.

Rarely is periprostatic or periuterine venous thrombosis considered clinically. Thus, the diagnosis of thrombosis in these sites is most likely to be made only at postmortem examination. It is possible for emboli to arise from these vessels and reach the lungs through two routes as illustrated in Figure 2.


The periprostatic or paravaginal plexus drains primarily to the internal iliac veins via the vesical veins to reach the inferior vena cava and eventually the pulmonary circulation. Alternatively, this plexus communicates with Batson’s vertebral plexus which, in turn, reaches the pulmonary circulation via either the azygous system or the superior vena cava. (This figure is the author's illustration).

This report raises awareness of a potential source of pulmonary embolism that is rarely considered or detected clinically, and which usually requires postmortem examination for recognition. It also reviews that the possible routes emboli may take to reach the lungs.

Disclosure Summary

The authors have nothing to disclose.

Referencias

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Derechos de autor

Copyright © 2011 Gina Elhammady et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo la licencia de atribución de Creative Commons, que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que el trabajo original se cite correctamente.


How is a pulmonary embolism treated?

Treatment choices for pulmonary embolism (PE) include:

Anticoagulants. Also described as blood thinners, these medicines decrease the ability of the blood to clot. This helps stop a clot from getting bigger and keep new clots from forming. Examples include warfarin and heparin.

Fibrinolytic therapy. Also called clot busters, these medicines are given intravenously (IV or into a vein) to break down the clot. These medicines are only used in life-threatening situations.

Vena cava filter. A small metal device placed in the vena cava (the large blood vessel that returns blood from the body to the heart) may be used to keep clots from traveling to the lungs. These filters are generally used when you can't get anticoagulation treatment (for medical reasons), develop more clots even with anticoagulation treatment, or when you have bleeding problems from anticoagulation medicines.

Pulmonary embolectomy. Rarely used, this is surgery done to remove a PE. It is generally done only in severe cases when your PE is very large, you can't get anticoagulation and/or thrombolytic therapy due to other medical problems or you haven't responded well to those treatments, or your condition is unstable.

Percutaneous thrombectomy. A long, thin, hollow tube (catheter) can be threaded through the blood vessel to the site of the embolism guided by X-ray. Once the catheter is in place, it's used to break up the embolism, pull it out, or dissolve it using thrombolytic medicine.

An important aspect of treating a PE is preventive treatment to prevent formation of additional embolisms.


Vasopressin : The Perioperative Gift that Keeps on Giving

“Currigan et al. provide in vitro evidence of yet another gift—that vasopressin is a selective systemic vasoconstrictor in human vascular rings, and therefore, [might] spare the right ventricle of the deleterious effects of pulmonary vasoconstriction.”

THE pulmonary circulation is distinct from the systemic circulation both in structure and in function. Pharmacologic options for selective therapeutic manipulation of pulmonary vascular tone are limited. A major clinical milestone in contemporary perioperative practice has been the advent of selective pulmonary vasodilators that have transformed the management of pulmonary hypertension and right ventricular dysfunction both in the operating room and in the intensive care unit. The pulmonary vasodilators come in intravenous (p.ej., prostacyclin), inhalation (p.ej., nitric oxide), and oral preparations (p.ej., sildenafil). In contrast, clinical vasoconstrictor agents have remained relatively nonselective. Most pharmacologic agents for support of systemic vascular tone increase pulmonary vascular resistance whether desired or not.

This therapeutic gap has been studied and it appears that not all intravenous vasoconstrictors lack specificity for the systemic vascular bed. The vasobiology of vasopressin has been studied in this issue of A nesthesiology . Currigan et al. have demonstrated that vasopressin, an established systemic vasoconstrictor, has minimal effect on pulmonary vascular tone. 1

In their in vitro study utilizing isolated human pulmonary and radial artery ring segments, the investigators demonstrated that phenylephrine, metaraminol, and norepinephrine significantly constricted both the pulmonary and radial arteries – a finding consistent with our current understanding of conventional α-adrenoreceptors. Vasopressin, however, in this laboratory model, was a potent constrictor of the radial artery but exerted no significant effect on the pulmonary artery – this is, to the best of our knowledge, the first time that this selective vasoconstrictor effect of vasopressin has been demonstrated in human tissue at the bench.

What are the implications of this seminal observation for the practicing clinician in the perioperative clinical arena? Vasopressin is already established as a systemic pressor in advanced vasoplegic states associated with cardiopulmonary resuscitation, sepsis, anaphylaxis, liver transplantation, cardiopulmonary bypass, and pheochromocytoma resection. 2,3 Vasopressin is often the “go-to” drug of choice in the treatment of refractory hypotension due to catecholamine-resistant shock. 3 The study by Currigan et al. further supports the use of vasopressin in the setting where increasing pulmonary vascular tone may be deleterious (p.ej., acute right ventricular dysfunction). Currigan et al. provide in vitro evidence of yet another gift—that vasopressin is a selective systemic vasoconstrictor in human vascular rings, and therefore, if this effect occurs en vivo, it would spare the right ventricle of the deleterious effects of pulmonary vasoconstriction. In patients with pulmonary hypertension or right ventricular dysfunction, vasopressin is preferred to other vasoconstrictors since it can selectively support systemic vascular tone without increasing pulmonary vascular resistance and right ventricular afterload.

Vasopressin provides a dual benefit to the failing right ventricle. Initially, the increased systemic vascular tone increases coronary perfusion pressure to increase myocardial oxygen delivery. Also, the increased oxygen supply due to increased coronary perfusion pressure is not at a cost of increasing right ventricular afterload. Consequently, in combination with an inhaled selective pulmonary vasodilator, vasopressin advances the perioperative management of clinically significant pulmonary hypertension and right ventricular dysfunction. This dual drug strategy for the failing right ventricle can be considered a ‘pharmacologic balloon pump’ for the failing right ventricle – analogous to intraaortic balloon counterpulsation that mechanically supports the failing left ventricle with both enhanced oxygen delivery from coronary perfusion pressure augmentation during diastole and reduced oxygen demand from decreased afterload during systole. Further trials should explore whether this pressor selectivity of vasopressin results in better perioperative outcomes in high-risk patient populations.

Where do we go from here? Our understanding of the unique vascular biology of the lung can be expanded by defining the effects of vasopressin on pulmonary vascular tone yet further. The limitations of the work by Currigan et al. provide direction for future avenues of research. The study utilized segments of large-diameter human pulmonary artery that are not the resistance vessels of the pulmonary circulation. It remains unclear whether the response to vasopressin would be identical or different in the more distal, resistance arterioles of the pulmonary circulation. The study was carried out under normoxic conditions – the question arises whether powerful determinants of pulmonary vascular tone such as hypoxia or hypocarbia would alter the pressor response of the pulmonary artery to vasopressin? Furthermore, one wonders how the effects of vasopressin on pulmonary vascular tone may vary en vivo, given the powerful influence of autonomic regulation and hypoxic pulmonary vasoconstriction. The study utilized adult pulmonary artery samples from patients undergoing lung resection. To what extent does maturation of the pulmonary circulation play a role in its response to exogenous agents? Pulmonary vasoconstriction becomes especially problematic in the pediatric patient with congenital heart disease and the inferences of the Currigan et al. work may not apply to this cohort. The study took specimens from a small number of patients to analyze in vitro. Pharmacogenomics often suggests a large range of responses to a medication necessitating a much larger sample to reliably estimate an effect. Hence, it is somewhat of a leap to apply the effects recorded in a small sample to the general population with respect to the pulmonary artery. Examination of vasopressin in a much larger sample size, in patients with different comorbidities and demographics, and under various conditions, is necessary to confidently move forward with the expectation that vasopressin spares the pulmonary circulation in the treatment of catecholamine-resistant systemic vasodilatation.

Opportunities also exist in the study of select vasoconstrictors in other organ systems. Vasopressin has a role in the medical control of upper gastrointestinal bleeding – in fact, the norepinephrine-sparing effects of vasopressin in a patient with gastrointestinal bleeding and vasodilatory shock encouraged Professor Donald W. Landry, M.D., Ph.D. at Columbia University in New York to explore the mechanistic basis for vasopressin in this setting yet further (verbal communication in April 2002). The Landry work was begun in the 1990s and is now well accepted in the management of vasopressin deficiency and systemic vasoplegia. 3 This astute observation at the bedside sparked a clinical innovation and changed our understanding of vasopressin physiology.

Could there be surprising and therapeutically important effects of vasopressin in the vasobiology of pregnancy or neurological disease? Given the ongoing surprises with vasopressin to date, these questions merit further scientific inquiry. What are the effects of vasopressin on uterine blood flow at various stages in pregnancy? What are the effects of vasopressin on cerebral and spinal cord blood flow? How are the effect of vasopressin influenced by known regulators of cerebral blood flow such as carbon dioxide, anesthetic agents and intracranial hypertension? Does vasopressin offer advantages in the conduct of spinal cord rescue after reconstruction of the thoracoabdominal aorta? These questions represent major research opportunities both within and beyond our specialty.

Finally, Currigan et al. are to be congratulated for their landmark study that highlights yet another unique aspect about vasopressin, the gift that keeps on giving to our specialty. Their astute bench observation suggests multiple avenues of future scientific investigation. It is likely that vasopressin can still keep on giving us more therapeutic options to make the perioperative period even safer for our patients.


Acute Pulmonary Embolism

From the Cardiovascular Division, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass (P.S., S.Z.G.) and the Department of Pathology and Laboratory Medicine, UCLA Medical Center, Los Angeles, Calif (M.C.F.).

From the Cardiovascular Division, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass (P.S., S.Z.G.) and the Department of Pathology and Laboratory Medicine, UCLA Medical Center, Los Angeles, Calif (M.C.F.).

From the Cardiovascular Division, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass (P.S., S.Z.G.) and the Department of Pathology and Laboratory Medicine, UCLA Medical Center, Los Angeles, Calif (M.C.F.).

Acute pulmonary embolism (PE) remains a dreaded and frequent cardiovascular emergency, with an estimated annual incidence of almost 200 000 cases in the United States alone. 1 Despite therapeutic advances, 2 the International Cooperative Embolism Registry of 2454 patients 3 reported a surprisingly high 90-day all-cause mortality of 17.4%. The cause of death in 45% of patients was PE itself. Recurrent PE, fatal or nonfatal, occurred in 8% of patients within 90 days. It is clear that a novel therapeutic pharmacological strategy with a safe and easy-to-administer agent is needed to reduce adverse outcomes from this common illness. Clinical and experimental evidence suggests that antiplatelet agents, usually overlooked in the treatment of PE, may fulfill this role by preventing the initiation and propagation of the venous thrombus and by minimizing the adverse physiological consequences of PE.

Venous thrombosis has been traditionally associated with red blood cell and fibrin-rich “red clot,” whereas arterial thrombi superimposed on atherosclerotic lesions are rich in platelets, giving the appearance of “white clot.” This simple but somewhat dogmatic concept has had important therapeutic implications: “red clot” has been traditionally treated with heparin and warfarin, while platelet inhibition has been utilized for acute coronary syndromes caused by “white clot.” However, careful morphological analysis of thrombi formed in veins reveals tangled pale strands of aggregated platelets and fibrin within the mass of red blood cells. 4 Experimentally induced venous thrombus in the presence of radiolabeled platelets shows early platelet accumulation at the “head” of the venous thrombus. 5,6 As the thrombi age, acquisition of platelets slows and the clots become “red,” predominantly composed of fibrin and erythrocytes.

Venous thromboembolism activates platelets, leading to release of vasoactive agents such as serotonin, adenosine diphosphate, prostaglandins, and thromboxane A2. 7–9 PE causes increased urinary excretion of thromboxane B2, a marker of platelet activation in early phases of thrombus formation. 10 Physiological responses to platelet activation include pulmonary hypertension, bronchoconstriction, and right ventricular failure. 11 These adverse consequences result from reduction of blood flow through the pulmonary vasculature due to mechanical obstruction and local pulmonary vasoconstriction due to platelet-mediated release of humoral substances. Aspirin is a potent inhibitor of thromboxane A2 synthesis, and antiplatelet agents may reduce the adverse physiological response to PE caused by humoral mediators.

Experimental evidence supports adjunctive antiplatelet therapy for the treatment of PE. Pretreatment of rabbits with aspirin before experimentally induced PE reduced mortality and attenuated tachycardia, pulmonary hypertension, and systemic arterial hypotension. The likely mechanism is inhibition of prostaglandin and serotonin release by activated platelets. 12,13 In a canine model of PE, pretreatment with the cyclooxygenase inhibitor indomethacin prevented the expected increase in thromboxane B2, pulmonary dead space, and pulmonary vascular resistance. 14 However, in another canine study, treatment with aspirin or indomethacin approximately 60 minutes after induction of PE with autologous blood clot exacerbated pulmonary hypertension and worsened gas exchange. 15 Methodological differences may explain the difference between the results of these 2 studies.

The Antiplatelet Trialists’ Collaboration reviewed data from 80 trials involving 10 000 surgical or immobilized patients and compared rates of deep venous thrombosis (DVT) and PE in patients treated with antiplatelet agents or placebo. 16 Of the 80 trials, 55 tested aspirin as the antiplatelet agent. Most of the other trials tested dipyridamole, ticlopidine, or hydroxychloroquine. Overall, antiplatelet therapy reduced the rate of venous thromboembolism. DVT was detected in 25% of patients treated with an antiplatelet agent, compared with 34% of controls. The Antithrombotic Trialists’ Collaboration reviewed data from 64 535 patients in 32 trials. Antiplatelet therapy (agents not specified) significantly reduced the risk of clinically overt fatal or nonfatal PE from 0.61% in controls to 0.46% in the treatment arm. 17

In the Pulmonary Embolism Prevention Trial of 13 356 patients with hip fractures, antiplatelet therapy was tested by randomizing patients to low-dose aspirin (160 mg daily for 5 weeks) or placebo. 18 Low-dose aspirin reduced the rate of fatal PE by 58%, all PE by 43%, and symptomatic DVT by 29%.

Novel antiplatelet agents may provide additional safe and effective treatment strategies for acute PE. Clopidogrel, a thienopyridine derivative, inhibits platelet aggregation by irreversibly blocking the platelet ADP receptor. Clinical effectiveness of this antiplatelet agent has been tested in 2 large clinical trials. The Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) trial randomized 19 185 patients with known atherosclerotic disease to either daily aspirin or clopidogrel. After a mean follow-up of 2 years, patients treated with clopidogrel had an annual risk of ischemic stroke, myocardial infarction, or vascular death of 5.3% compared with 5.8% in the aspirin arm. 19

More recently, the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) trial investigated the benefits of long-term adjunctive therapy with clopidogrel in addition to aspirin in 12 562 patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. 20 After 9 months of treatment, patients randomized to the clopidogrel plus aspirin arm had a 20% reduction in risk of myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death compared with patients treated with aspirin alone. There was an absolute increase in major bleeding of 0.9% and a near doubling in minor bleeding from 8.6% with aspirin alone to 15.3% in the combined treatment arm. However, there was no significant increase in life-threatening bleeding, suggesting relative safety of the combined clopidogrel-aspirin antiplatelet regimen.

The integrin glycoprotein IIb/IIIa receptor on the platelet surface binds circulating fibrinogen or von Willebrand factor and cross-links platelets. Glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonists inhibit this final common pathway of platelet aggregation. Their role in management of acute coronary syndromes is well established. 21 They are routinely used with intravenous unfractionated heparin and aspirin therapy. 22 Their safety and efficacy with concomitant thrombolytic therapy, enoxaparin, and unfractionated heparin has been assessed in several large trials. 23–25 To date, the IIb/IIIa glycoprotein platelet antagonists have not been tested as therapy in acute venous thromboembolism. With respect to combined antiplatelet therapy and warfarin, recent trials indicate that increased bleeding may occur. 26,27

Acute PE can lead to catastrophic cardiovascular collapse because of adverse mechanical and humoral effects on the pulmonary vasculature. Current therapies focus on using anticoagulants to prevent thrombus propagation and, occasionally, to dissolve or remove clot with thrombolysis or embolectomy, respectively. However, persistent high mortality and recurrence rates demonstrate that current management has not yet minimized adverse clinical outcomes. Antiplatelet agents, so far untested in acute PE, provide additional antithrombotic protection. Moreover, they can significantly attenuate pulmonary vasoconstriction, bronchospasm, and hypoxia associated with PE. Their safety and efficacy in managing arterial thrombotic illnesses indicate their promising role in acute PE. We advocate setting up a large clinical trial to determine whether antiplatelet therapy administered in addition to anticoagulation can reduce the mortality and morbidity of acute PE.

The opinions expressed in this editorial are not necessarily those of the editors or of the American Heart Association.


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Rao SV, Hess CN, Barham B, Aberle LH, Anstrom KJ, Patel TB, Jorgensen JP, Mazzaferri EL, Jolly SS, Jacobs A, Newby LK, Gibson CM, Kong DF, Mehran R, Waksman R, Gilchrist IC, McCourt BJ, Messenger JC, Peterson ED, Harrington RA, Krucoff MW

Kahn SR, Hirsch AM, Akaberi A, Hernandez P, Anderson DR, Wells PS, Rodger MA, Solymoss S, Kovacs MJ, Rudski L, Shimony A, Dennie C, Rush C, Geerts WH, Aaron SD, Granton JT

Klok FA, Cohn DM, Middeldorp S, Scharloo M, Büller HR, van Kralingen KW, Kaptein AA, Huisman MV

Akaberi A, Klok FA, Cohn DM, Hirsch A, Granton J, Kahn SR

Garin O, Ferrer M, Pont A, Rué M, Kotzeva A, Wiklund I, Van Ganse E, Alonso J

Mehran R, Rao SV, Bhatt DL, Gibson CM, Caixeta A, Eikelboom J, Kaul S, Wiviott SD, Menon V, Nikolsky E, Serebruany V, Valgimigli M, Vranckx P, Taggart D, Sabik JF, Cutlip DE, Krucoff MW, Ohman EM, Steg PG, White H

Schulman S, Angerås U, Bergqvist D, Eriksson B, Lassen MR, Fisher W

Pollack CV, Schreiber D, Goldhaber SZ, Slattery D, Fanikos J, O’Neil BJ, Thompson JR, Hiestand B, Briese BA, Pendleton RC, Miller CD, Kline JA

Kabrhel C, Jaff MR, Channick RN, Baker JN, Rosenfield K

Provias T, Dudzinski DM, Jaff MR, Rosenfield K, Channick R, Baker J, Weinberg I, Donaldson C, Narayan R, Rassi AN, Kabrhel C

Kabrhel C, Rosovsky R, Channick R, Jaff MR, Weinberg I, Sundt T, Dudzinski DM, Rodriguez-Lopez J, Parry BA, Harshbarger S, Chang Y, Rosenfield K

Witkin AS, Harshbarger S, Kabrhel C

Barnes G, Giri J, Courtney DM, Naydenov S, Wood T, Rosovsky R, Rosenfield K, Kabrhel C

Winters BD, Pham JC, Hunt EA, Guallar E, Berenholtz S, Pronovost PJ

Kim Y, Lee DS, Min H, Choi YY, Lee EY, Song I, Park JS, Cho YJ, Jo YH, Yoon HI, Lee JH, Lee CT, Do SH, Lee YJ

Solomon RS, Corwin GS, Barclay DC, Quddusi SF, Dannenberg MD

Hashmi ZG, Haider AH, Zafar SN, Kisat M, Moosa A, Siddiqui F, Pardhan A, Latif A, Zafar H

Candelaresi P, Lattuada P, Uggetti C, Daccò R, Fontana G, Frediani F

Carroll BJ, Pemberton H, Bauer KA, Chu LM, Weinstein JL, Levarge BL, Pinto DS

Sista AK, Friedman OA, Dou E, Denvir B, Askin G, Stern J, Estes J, Salemi A, Winokur RS, Horowitz JM

Mahar JH, Haddadin I, Sadana D, Gadre A, Evans N, Hornacek D, Mahlay NF, Gomes M, Joseph D, Serhal M, Tong MZ, Bauer SR, Militello M, Silver B, Shishehbor M, Bartholomew JR, Heresi GA


Pulmonary Embolism

Victor F. Tapson MD , Gregg J. Stashenko MD , in Cardiology Secrets (Third Edition) , 2010

17 What is the primary indication for thrombolytic therapy?

Proven pulmonary embolism with cardiogenic shock. The 8th ACCP Guidelines also note that in selected high-risk patients without hypotension who are judged to have a low risk of bleeding, thrombolytic therapy can be considered. This received a grade 2B recommendation—that is, there were no large prospective, randomized trials to support the suggestion. An example would be in submassive PE (RV dilation and hypokinesis without hypotension). The decision to use thrombolytic therapy depends on the clinician's assessment of PE severity, prognosis, and risk of bleeding. It is often also considered in patients with hypotension but without shock. Box 61-2 summarizes the recommendations with regard to thrombolytic therapy in PE.


Ver el vídeo: Embolia pulmonar: causas, síntomas y tratamiento (Junio 2022).


Comentarios:

  1. Phorbas

    ¡¡¡Súper!!! Realmente me gustó !!!!!!!!!!!

  2. Kikasa

    Sorprendentemente, esta es la respuesta más valiosa

  3. Dunleigh

    ¿Has inventado rápidamente una frase tan incomparable?

  4. Gregorio

    Has aparecido tienes razón. Doy las gracias por el consejo ¿cómo puedo agradecerte?

  5. Galar

    Es una pena, que ahora no puedo expresar, me apresuro a trabajar. Seré publicado, necesariamente expresaré la opinión sobre esta pregunta.

  6. Capek

    ¡Recuerda esto de una vez por todas!



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