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¿Cómo se protege un hongo de la digestión de otros hongos?

¿Cómo se protege un hongo de la digestión de otros hongos?


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Si un hongo libera sus enzimas digestivas fuera de su cuerpo, ¿cómo se protege de la digestión? ¿Cómo se protegen los hongos que crecen cerca?

Intenté buscar esto en Google pero no pude obtener una respuesta.


En general, las paredes celulares de los hongos son resistentes a las enzimas o compuestos que excretan para descomponer el material para el consumo. Conceptualmente, es un poco como si el revestimiento de su estómago fuera resistente al ácido del estómago. Para obtener una respuesta más detallada, es posible que deba dirigirse a su universidad local y buscar un micólogo.

Hay investigaciones en curso sobre cómo los hongos realmente "comen". Puede buscar endocitosis fúngica si desea investigar más. Puede haber otros mecanismos como menciona Shigeta.


Cómo reaccionan las plantas a los hongos

Las plantas están bajo la presión constante de hongos y otros microorganismos. El aire está lleno de esporas de hongos, que se adhieren a las hojas de las plantas y germinan, especialmente en climas cálidos y húmedos. Algunos hongos permanecen en la superficie de las hojas. Otros, como el mildiú velloso, penetran en las plantas y proliferan, extrayendo importantes nutrientes. Estos hongos pueden causar grandes daños en la agricultura.

Los puertos de entrada de algunos de estos peligrosos hongos son los pequeños poros, los estomas, que se encuentran en grandes cantidades en las hojas de las plantas. Con la ayuda de células protectoras especializadas, que flanquean cada poro estomático, las plantas pueden cambiar el ancho de apertura de los poros y cerrarlos por completo. De esta forma regulan el intercambio de agua y dióxido de carbono con el medio ambiente.

El recubrimiento de quitina revela los hongos.

Las células de guarda también funcionan en la defensa de las plantas: utilizan receptores especiales para reconocer los hongos atacantes. Un descubrimiento reciente de investigadores dirigidos por el científico de plantas Profesor Rainer Hedrich de Julius-Maximilians-Universit & # 228t (JMU) W & # 252rzburg en Baviera, Alemania, ha arrojado luz valiosa sobre la mecánica de este proceso.

"Los hongos que intentan penetrar en la planta a través de estomas abiertos se delatan a sí mismos a través de su capa de quitina", dice Hedrich. La quitina es un carbohidrato. Desempeña un papel similar en las paredes celulares de los hongos que la celulosa en las plantas.

Detalles moleculares revelados

El periódico eLife describe en detalle cómo la planta reconoce los hongos y la cadena de señalización molecular a través de la cual la quitina desencadena el cierre de los estomas. Además de Hedrich, la profesora de Munich Silke Robatzek de Ludwig-Maximilians-Universit & # 228t estuvo a cargo de la publicación. El biólogo molecular Robatzek está especializado en sistemas de defensa de patógenos vegetales, y el biofísico Hedrich es un experto en la regulación de células protectoras y estomas.

En pocas palabras, la quitina provoca los siguientes procesos: si se estimulan los receptores de quitina, transmiten una señal de peligro y, por lo tanto, activan el canal iónico SLAH3 en las células de guarda. Posteriormente, se abren más canales y permiten que los iones fluyan fuera de las celdas de protección. Esto hace que la presión interna de las células disminuya y los estomas se cierren, bloqueando la entrada del hongo y manteniéndolo afuera.

Aplicaciones prácticas en sistemas agrícolas

El equipo de investigación ha demostrado este proceso en la planta modelo Arabidopsis thaliana (thale berro). El siguiente paso es transferir los hallazgos de este modelo a las plantas de cultivo. "El objetivo es dar a los fitomejoradores las herramientas que necesitan para producir variedades resistentes a los hongos. Si esto tiene éxito, el uso de fungicidas en la agricultura podría reducirse enormemente", dijo Rainer Hedrich.

Descargo de responsabilidad: AAAS y EurekAlert! ¡no somos responsables de la precisión de los comunicados de prensa publicados en EurekAlert! por las instituciones contribuyentes o para el uso de cualquier información a través del sistema EurekAlert.


Ciclo de vida de Taphrina (con diagrama) | Hongos

El género Taphrina (antiguo nombre genérico Exoascus todavía en uso por muchos autores) contiene varias especies que son patógenos muy importantes. Inducen malformaciones hiper y timidróficas de brotes, hojas, ramitas, flores y frutos, produciendo enfermedades conocidas como enrollamiento de la hoja, ampolla y fasciatiom. En ramitas leñosas a menudo ramificaciones antinaturales, profusas y con mechones & # 8220interruptores & # 8217 escoba & # 8221 es desarrollado.

Taphrina deformans causa la enfermedad del enrollamiento de la hoja de durazno y T. cerasi causa brujas & # 8217 escoba de cerezas.

El micelio somático crece intercelularmente y forma una red debajo de la epidermis y la tímida dermis, o la cutícula del tejido del huésped. Sus células son irregulares en tamaño y forma y son dicarióticas. El micelio en la mayoría de las especies de Taphrina es anual, pero en algunas especies es perenne.

La reproducción asexual tiene lugar por esporas uninucleadas de paredes delgadas que se conocen como conidios. Los conidios se desarrollan a partir de las ascosporas. Las ascosporas producen conidios por gemación. Los conidios mismos brotan indefinidamente en pro de la producción de conidios secundarios, terciarios, etc. Germinan por tubos germinales que penetran y atraviesan la cutícula de la hoja joven y causan infección en el tejido del huésped.

La reproducción sexual se logra mediante el desarrollo de una capa en forma de empalizada de ascos rectangulares que se producen a partir de las células dicarióticas de una capa micelial compacta. Estas células son las células ascógenas. La capa micelial tiene un grosor de una célula y se forma subcuticularmente.

Las células ascógenas son ovoides, piriformes o con forma de cúpula. Durante el desarrollo de un ascus, la célula ascógena se alarga perpendicularmente a la superficie del huésped. Sus núcleos se fusionan formando un núcleo diploide.

El núcleo diploide luego se divide mitóticamente en dos núcleos hijos de los cuales uno se mueve hacia el extremo distal de la célula ascógena alargada y el otro permanece en la base. La célula ascógena alargada ahora se divide en dos células desiguales por un tabique transversal. La célula superior más grande es la célula madre ascus y la célula inferior más pequeña es la célula del tallo.

La célula madre de ascus ahora se convierte en ascus. El contenido protoplásmico de la célula madre de ascus apiña la punta donde el núcleo diploide se divide de forma reductiva en núcleos hijos que nuevamente se dividen mitóticamente para formar ocho núcleos haploides. Finalmente se forman ocho asco y shyspores.

No hay desarrollo de ascocarpio. Los ascos maduros quedan expuestos por la ruptura de la cutícula o la epidermis del tejido del huésped, cuando los ascos en empalizada se vuelven visibles. Las ascosporas, poco después de que se forman cuando ya están en el ascus, producen blastosporas uninucleadas pequeñas, redondas u ovoides (también conocidas como conidias) por gemación.

Se produce la copu y la timilación de los conidios estableciendo una condición dicariótica. Las ascosporas con conidios adheridos que forman bolas de esporas son expulsadas a la fuerza de los ascos. Pueden ser transportados por el viento o salpicados por gotas de lluvia.

Al llegar a la superficie del hospedador, los conidios dicarióticos germinan por tubos germinales que infectan al hospedador y producen hifas con células dicarióticas. Las hifas crecen intercelularmente y la división conjugada de los núcleos perpetúa la condición dicariótica de las células hifas. El ciclo de vida del género Taphrina está ilustrado por T.deformans en la Figura 223.

Algunas especies indias de Género Taphrina:

Taphrina deformans (Berk.) Tul. T. maculans Butler T. purni Tul. T. rhomboidalis Syd. y Butler T. tubiforme (Rabenh.) Lagerh.


La principal estrategia de defensa de los hongos es la defensa química.

Los hongos han desarrollado diferentes estrategias para aumentar su competitividad en la adquisición de nutrientes hacia otros microorganismos y para protegerse de la depredación de los animales. Al igual que en las plantas, la principal estrategia de defensa de los hongos es la defensa química, es decir, la producción de toxinas que impiden el crecimiento, desarrollo o viabilidad de los antagonistas por parte del hongo [4]. Estos efectores de defensa incluyen metabolitos secundarios [5], péptidos (sintetizados ribosómicamente o no ribosómicamente) [6, 7] y proteínas [8] y generalmente actúan uniéndose a moléculas diana específicas de los antagonistas (Tabla 1). Se ha planteado la hipótesis de que los efectores contra los competidores microbianos se secretan, mientras que los efectores contra los depredadores metazoarios generalmente se almacenan dentro de las células fúngicas y se absorben durante la depredación (Fig 1) [9]. Ejemplos de efectores de defensa fúngica de acuerdo con esta hipótesis son el antibiótico β-lactámico penicilina producido por algunos Penicillium especie [10], el lipopéptido antifúngico neumocandina B0 producido por Glarea lozoyensis [11], y el octapéptido α-amanitina citotóxico, sintetizado ribosómicamente, producido por algunos Amanita, Galerina, Conocybe, y Lepiota especie [12]. La penicilina se secreta y se une e inhibe las enzimas extracelulares implicadas en la biosíntesis de peptidoglucanos, un proceso esencial y conservado en todas las bacterias [13]. Del mismo modo, la neumocandina B0 se secreta e inhibe la 1,3-β-D-glucano sintasa, una de las principales enzimas implicadas en la biosíntesis de la pared celular de los hongos y, por lo tanto, se denomina “penicilina de los antifúngicos” [11]. Por el contrario, la α-amanitina se absorbe de la célula fúngica tras la depredación y entra en las células epiteliales del tracto digestivo de los depredadores animales donde se une e inactiva la enzima nuclear ARN polimerasa II esencial y conservada [14]. Las excepciones a la hipótesis son una serie de metabolitos secundarios insecticidas y nematicidas secretados [15]. Además de la acción de las toxinas, los hongos tienen formas más sutiles de defensa química, por ejemplo, mediante la producción de moléculas que interfieren con la comunicación bacteriana y animal. Algunos ejemplos son las lactonasas intracelulares del hongo coprófilo de la tapa de tinta. Coprinopsis cinerea actuando como un sumidero para las señales de detección de quórum de bacterias gramnegativas [16] y la producción de hormonas juveniles de insectos por el moho Aspergillus nidulans [17].

El hongo está representado por su red de micelio vegetativo que se origina a partir de una espora (óvalo negro) y un cuerpo fructífero (hongo) que surge de esa red. Los círculos muestran primeros planos de la competencia entre las hifas de hongos y bacterias (izquierda) y la depredación por nematodos fungívoros (derecha) y la inducción de los respectivos efectores de defensa fúngica, los núcleos fúngicos están representados por óvalos grises, los efectores de defensa antibacteriana extracelular por cuadrados rojos, y efectores de defensa intracelular contra nematodos por triángulos verdes. En la Tabla 1 se enumeran ejemplos específicos de efectores antibacterianos y antinematodos y sus propiedades. Las hifas fúngicas que producen los dos tipos de efectores de defensa están coloreadas respectivamente. La producción autónoma y dependiente de antagonistas de efectores de defensa está indicada por hifas delgadas y gruesas, respectivamente. La restricción espacial indicada de la producción de efectores de defensa dependientes de antagonistas en el micelio fúngico es hipotética.


¿Los hongos se deleitan con la radiación?

Sin embargo, Casadevall y sus colegas tienen una teoría. Con base en experimentos con tres tipos diferentes de hongos, creen que las razas que contienen melanina absorben los altos niveles de energía en la radiación ionizante y de alguna manera la convierten en una forma biológicamente útil (y benigna), similar a una versión oscura y peligrosa de la fotosíntesis. "Pudimos ver un crecimiento significativo de los negros en relación con los blancos en un campo de radiación", dice. "Esa es la observación. Cómo se interpreta & # 133 es donde entran las especulaciones interesantes".

En un artículo publicado en línea en PLoS One, Casadevall y sus colegas informan que la radiación ionizante cambia la estructura electrónica de la molécula de melanina y que los hongos con una capa de melanina natural (el Cladosporium sphaerospermum que habita en el suelo) y levadura Wangiella dermatitidis variedades), que se vieron privadas de otros nutrientes, crecieron mejor en presencia de radiación. También informan que los hongos inducidos a producir una capa de melanina (el patógeno humano Cryptococcocus neoformans) creció bien en tales niveles de radiación, a diferencia de aquellos sin pigmento. Además, una cepa mutante albina de W. dermatitidis falló en prosperar tan bien como su primo negro cuando se expuso a 500 veces la cantidad normal de radiación ionizante (todavía muy por debajo del nivel de radiación necesario para matar formas fúngicas resistentes).

"La presunción siempre ha sido que no sabemos por qué las trufas y otros hongos son negros", dice Casadevall. "Si tienen alguna capacidad primitiva para recolectar la luz solar o para recolectar algún tipo de radiación de fondo, muchos de ellos la estarían usando".

La melanina se bebe en los rayos ultravioleta, actuando como bloqueador solar natural para la piel humana. "La melanina es muy buena para absorber energía y luego disiparla lo más rápido posible", dice Jennifer Riesz, biofísica de la Universidad de Queensland en Brisbane, Australia. "Lo hace cambiando de manera muy eficiente la energía en calor".

Pero Casadevall y su colega Ekaterina Dadachova, química nuclear de Einstein, especulan que la melanina en este caso actúa como un transformador eléctrico reductor, debilitando la energía hasta que es utilizable por los hongos. "La energía se vuelve baja [en] un cierto punto en el que un hongo ya puede utilizarla como energía química", argumenta Dadachova. "La protección no juega un papel aquí. Es una verdadera conversión de energía".

Los micólogos y biofísicos encuentran la noción intrigante y potencialmente plausible. "Dado que la melanina es utilizada comúnmente por hongos y mdash y otros organismos y mdash para protegerse contra la radiación UV, tal vez no sea sorprendente que la melanina se vea afectada por la radiación ionizante", dice Albert Torzilli, micólogo de la Universidad George Mason en Virginia, y agrega que "la siguiente la mejora del crecimiento, si es cierto, es una respuesta novedosa ".

Riesz, por su parte, es escéptico. "No me sorprende que los hongos protegidos con niveles más altos de melanina puedan crecer mejor cuando se exponen a [radiación ionizante], ya que es más probable que los hongos no protegidos se vean dañados por la radiación", dice. "Sin embargo, creo que la afirmación de que la melanina está involucrada en la captura y utilización de energía es poco probable".

Se necesitan más estudios para confirmar si los hongos podrán agregar la capacidad de crecer mediante la recolección de radiación a su lista de aparentes superpoderes, pero plantea la cuestión de si los hongos comestibles y los hongos similares a mdash han estado albergando esta función sin descubrir durante años. Si es cierto, la melanina podría modificarse genéticamente en plantas fotosintéticas para aumentar su productividad o los hongos que contienen melanina podrían usarse en la ropa para proteger a los trabajadores de la radiación o incluso cultivarse en el espacio como alimento para astronautas. El grupo planea realizar más pruebas para ver si los hongos con melanina también están convirtiendo otras longitudes de onda del espectro electromagnético en energía.

"[La melanina] no refleja la luz que entra en ella. ¿Está todo desapareciendo en un pigmento negro y no tiene ningún uso? La biología es increíblemente inventiva", argumenta Casadevall. Después de todo, los microbios extremófilos prosperan en el calor y el ácido de los respiraderos hidrotermales debajo del mar o viven de la radiación de rocas radiactivas en descomposición en las profundidades de la corteza terrestre. "No es tan descabellado", dice Casadevall, que los hongos recolecten la energía de la radiación ionizante con la ayuda de la melanina. Pero es inesperado y extraño.


Los virus ocultos del reino fúngico

Hay innumerables ejemplos de virus de plantas, animales y bacterias que causan síntomas graves de enfermedades, a veces con consecuencias socioeconómicas considerables. Los virus de los hongos, también conocidos como & lsquomycovirus & rsquo, infectan a muchos hongos de importancia médica y comercial, pero a menudo no causan signos obvios de enfermedad.

Los micovirus pueden haber evolucionado para minimizar su carga sobre los hongos porque todo su ciclo de vida ocurre exclusivamente dentro de su célula huésped. Específicamente, los micovirus se replican dentro de los hongos pero nunca se liberan de las células infectadas al medio ambiente. Los micovirus se transmiten a un nuevo huésped mediante división celular o fusión de célula a célula. En consecuencia, si un micovirus causara una enfermedad grave, esto limitaría profundamente su propia replicación y propagación, ya que su supervivencia está inevitablemente ligada al éxito de su huésped. La aparente naturaleza benigna de los micovirus puede explicar potencialmente su amplia distribución en los hongos. Sin embargo, los hongos no se han "quitado" el tapete de bienvenida, ya que montan muchas defensas antivirales potentes para limitar la replicación y propagación de micovirus. De manera similar, los micovirus pueden subvertir las defensas antivirales fúngicas a través de una variedad de fascinantes mecanismos. El estudio de micovirus ofrece muchas oportunidades científicas y comerciales únicas, incluido el uso de micovirus y sus toxinas para controlar hongos patógenos, y como un sistema modelo para estudiar los principios fundamentales de las interacciones virus y ndashhost.

Micovirus: los buenos chicos terminan últimos

A diferencia de los virus de plantas, animales y bacterias que se describieron por primera vez a principios del siglo XIX, los micovirus eludieron la detección por parte de los científicos hasta la década de 1960. Esto se debió principalmente a que la mayoría de los hongos infectados con micovirus no exhiben ningún sello distintivo de una infección por virus & lsquotípica & rsquo, como la lisis celular o la transmisión de enfermedades extracelulares. Los micovirus de hongos microscópicos se descubrieron por primera vez dentro de las cepas productoras de antibióticos del Penicillium género. Estos micovirus solo se identificaron porque sus genomas de ARN bicatenario provocaron una reacción inmune en animales inyectados experimentalmente con extractos de animales infectados. Penicillium especies. De manera similar, los hongos & lsquokiller & rsquo, que producen toxinas antifúngicas, se describieron mucho antes de la caracterización de los micovirus responsables de la producción de toxinas.

Guerra biológica intracelular

La infección persistente por virus requiere que un virus se replique de manera eficiente y se propague dentro de una población de hospedadores. Los hongos codifican una variedad de mecanismos antivirales que se dirigen a los micovirus para interrumpir estos procesos, mientras que los micovirus han desarrollado contramedidas para subvertirlos.

Un ejemplo de un potente mecanismo antiviral dentro de los hongos es la interferencia de ARN (ARNi), que reconoce y procesa ARN de doble hebra de micovirus, lo que lleva a la inhibición de la replicación de micovirus. La alteración del ARNi dentro de los hongos puede conducir a una replicación excesiva de micovirus, lo que da como resultado la dilapidación de las colonias de hongos. Se sabe que varios micovirus interfieren con el ARNi fúngico para evitar la inhibición de su replicación. En ausencia de un sistema de ARNi activo, se ha demostrado que los hongos aprovechan vías alternativas para limitar la infección por micovirus. Por ejemplo, dentro de Saccharomyces cerevisiae los ESQUÍ los genes se dirigen a los ARN de micovirus para su degradación. Contador de micovirus ESQUÍ genes protegiendo sus ARN con estructuras de ARN plegadas, modificación de ARN o robando & lsquocaps & rsquo protectores de los ARN del huésped. La & lsquoincompatibilidad vegetativa & rsquo es otro ejemplo sorprendente de cómo los hongos se protegen a sí mismos de los micovirus al evitar la fusión de célula a célula entre especies de hongos no relacionadas.Esto a menudo crea una línea de demarcación entre dos hongos incompatibles, generalmente debido a la muerte celular, bloqueando la transmisión de micovirus.

Desde un punto de vista evolutivo, se sabe que las interacciones entre virus y ndashhost seleccionan la acumulación de mutaciones que benefician al huésped o al virus. Por ejemplo, si un micovirus robara una proteína fúngica para ayudar en su replicación, la evolución seleccionaría mutaciones dentro de la proteína fúngica que evitarían su adquisición por el micovirus. Ante una proteína fúngica alterada, pueden surgir mutaciones compensatorias dentro del micovirus que nuevamente permitan el secuestro de la proteína fúngica. Este ciclo evolutivo antagónico de ida y vuelta puede considerarse como una carrera de armamentos biológicos, que conduce a firmas de evolución que pueden detectarse mediante métodos estadísticos. Existe alguna evidencia de que la dinámica de la carrera armamentista ocurre dentro de los hongos, sin embargo, su relevancia para la infección por micovirus aún no se ha investigado.

Satélites asesinos

La levadura en ciernes S. cerevisiae es un importante productor de alimentos fermentados y está crónicamente infectado con varios tipos diferentes de micovirus. Como resultado de la infección por micovirus y lsquokiller y rsquo Saccharomyces las levaduras secretan toxinas proteicas que matan a los hongos competidores. En el laboratorio, las cepas asesinas cultivadas en medios de crecimiento sólidos producen zonas claras y espectaculares libres de otras levaduras. Estas toxinas antifúngicas son producidas por ARN satélite de doble cadena que dependen de la Totiviridae familia de micovirus para su mantenimiento estable. RNA satélite y proteínas lsquosteal y rsquo que son producidas por totivirus y las utilizan para su propia replicación. Por sí solos, los totivirus tienen un impacto mínimo sobre S. cerevisiae, pero la presencia adicional de ARN satélite proporciona un ejemplo importante de un sistema de virus beneficioso.

Se han descrito toxinas asesinas virales en muchos hongos, pero también hay ejemplos de toxinas asesinas producidas a partir de plásmidos lineales de ADN de doble hebra y los genomas de algunos hongos. Las toxinas asesinas pueden tener un rango de hospedadores muy amplio y matar patógenos humanos y vegetales importantes, pero el uso comercial de estas toxinas a menudo es limitado debido a la baja estabilidad ambiental, el rango de hospedadores estrecho y los posibles efectos secundarios tóxicos. Sin embargo, ha habido cierto éxito en la producción de nuevos anticuerpos antifúngicos y péptidos derivados de toxinas asesinas y en el uso de hongos asesinos como agentes de control biológico en la agricultura.

Micovirus como biocontrol antifúngico

Existe un número considerable de enfermedades agrícolas causadas por la invasión fúngica de plantas económicamente importantes. Por ejemplo, el tizón del castaño es una enfermedad que produce cancro de Castanea especie de castaño, causada por el hongo Cryphonectria parasitica. El hongo se introdujo en los EE. UU. Desde Asia en el siglo XIX, lo que finalmente provocó la pérdida de aproximadamente 500 millones de castaños, cambiando para siempre los paisajes boscosos de América del Norte. El análisis microbiológico de castaños americanos en recuperación identificó cepas de Cryphonectria parasitica que eran hipovirulentos (menos capaces de causar enfermedades). Se encontró que la hipovirulencia se correlaciona con la presencia de un micovirus de la familia. Hypoviridae. Los esfuerzos para controlar el tizón del castaño han utilizado hipovirulentos Cryphonectria parasitica transmitir micovirus a patógenos Cryphonectria parasitica. Ha habido un éxito mixto de este enfoque, ya que los resultados terapéuticos parecen depender de factores como el método de aplicación del tratamiento y la incompatibilidad vegetativa de los hipovirulentos. Cryphonectria parasitica. El desarrollo de hipovirulentos transgénicos. Cryphonectria parasitica mejorar la transmisión de micovirus es un área de investigación activa.

La aplicación más amplia de la gestión de hongos patógenos basada en micovirus merece más investigación, ya que hay muchos ejemplos de hipovirulencia dependiente de micovirus en hongos patógenos de frutas, tubérculos y cereales comerciales. Sin embargo, la infección por micovirus puede resultar en hipervirulencia fúngica (más capaz de causar enfermedad), por lo que una comprensión completa de las interacciones entre el huésped y el virus evitaría posibles resultados indeseables de la infección terapéutica por micovirus y aumentaría la utilidad de las terapias actuales.

Hay alrededor de 100,000 especies de hongos conocidas (con un estimado de 0.8 & ndash5.1 millones de especies en total), pero hasta ahora solo se han descubierto alrededor de 250 micovirus. Con el enfoque actual renovado en el desarrollo de nuevos compuestos antimicrobianos, la diversidad sin explotar de micovirus podría mejorar potencialmente nuestra comprensión de la evolución, el mecanismo y la utilidad de las estrategias basadas en micovirus enfocadas contra hongos patógenos.

PAUL A. ROWLEY

Departamento de Ciencias Biológicas, Universidad de Idaho, Moscú, ID 83844-3051, EE. UU.
[correo electrónico & # 160 protegido]
@DrPaulARowley

OTRAS LECTURAS

Ghabrial, S. (2013). Micovirus. Avances en la investigación de virus 86.

Xie, J. y Jiang, D. (2014). Nuevos conocimientos sobre micovirus y exploración para el control biológico de las enfermedades fúngicas de los cultivos. Annu Rev Phytopathol 52, 45 y ndash68.

Imagen: Micovirus que crecen en medio. Paul Rowley. Colonias circulares de asesino S. cerevisiae que producen una toxina asesina viral que previene el crecimiento de una cepa de levadura competidora. Paul Rowley. La estructura de la cápside del totivirus L-A de S. cerevisiae, que contiene el genoma viral de ARN bicatenario. Paul Rowley..


Los hongos mortales son la amenaza microbiana emergente más reciente en todo el mundo

Maryn McKenna es periodista especializado en salud pública, salud global y políticas alimentarias y miembro principal del Centro para el Estudio de la Salud Humana de la Universidad de Emory. Es autora, más recientemente, de Big Chicken: La increíble historia de cómo los antibióticos crearon la agricultura moderna y cambiaron la forma en que el mundo come (Libros de National Geographic, 2017).
Crédito: Nick Higgins

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Maryn McKenna es periodista especializado en salud pública, salud global y políticas alimentarias y miembro principal del Centro para el Estudio de la Salud Humana de la Universidad de Emory. Es autora, más recientemente, de Big Chicken: La increíble historia de cómo los antibióticos crearon la agricultura moderna y cambiaron la forma en que el mundo come (Libros de National Geographic, 2017).

Era la cuarta semana de junio de 2020, y la mitad de la segunda ola de la pandemia de COVID en los EE. UU. Habían superado los 2,4 millones de muertes por el nuevo coronavirus que se acercaban a 125.000. En la oficina de su casa en Atlanta, Tom Chiller levantó la vista de sus correos electrónicos y se pasó las manos por la cara y la cabeza afeitada.

Chiller es médico y epidemiólogo y, en tiempos normales, jefe de rama de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU., A cargo de la sección que monitorea las amenazas para la salud de hongos como mohos y levaduras. Había dejado de lado esa especialidad en marzo, cuando EE. UU. Comenzó a reconocer el tamaño de la amenaza del nuevo virus, cuando la ciudad de Nueva York se cerró y los CDC le dijeron a casi todos sus miles de empleados que trabajaran desde casa. Desde entonces, Chiller había sido parte del frustrante y frustrado esfuerzo de la agencia de salud pública contra COVID. Sus empleados habían estado trabajando con los departamentos de salud estatales, controlando los informes de casos y muertes y lo que las jurisdicciones debían hacer para mantenerse a salvo.

Encogiéndose de hombros por el cansancio, Chiller se centró de nuevo en su bandeja de entrada. Enterrado en él había un boletín enviado por uno de sus empleados que lo hizo sentarse y apretar los dientes. Los hospitales cerca de Los Ángeles que estaban manejando una avalancha de COVID informaban un nuevo problema: algunos de sus pacientes habían desarrollado infecciones adicionales, con un hongo llamado Candida auris. El estado se había puesto en alerta máxima.

Chiller lo sabía todo sobre C. aurisPosiblemente más al respecto que nadie en los EE. UU. Casi exactamente cuatro años antes, él y los CDC habían enviado un boletín urgente a los hospitales, diciéndoles que estuvieran atentos. El hongo aún no había aparecido en los EE. UU., Pero Chiller había estado charlando con pares en otros países y había escuchado lo que sucedió cuando el microbio invadió sus sistemas de atención médica. Resistió el tratamiento con la mayoría de los pocos medicamentos que se podían usar contra él. Prosperó en superficies frías y duras y se rió de los productos químicos de limpieza, algunos hospitales donde aterrizó tuvieron que arrancar equipos y paredes para derrotarlo. Causó brotes de rápida propagación y mató hasta dos tercios de las personas que lo contrajeron.

Poco después de esa advertencia, C. auris ingresó a los EE. UU. Antes de finales de 2016, 14 personas la contrajeron y cuatro murieron. Desde entonces, los CDC han estado rastreando su movimiento, clasificándolo como una de las pocas enfermedades peligrosas que los médicos y los departamentos de salud tenían que informar a la agencia. A fines de 2020, se habían registrado más de 1,500 casos en los EE. UU., En 23 estados. Y luego llegó COVID, matando gente, abrumando hospitales y reorientando todos los esfuerzos de salud pública hacia el nuevo virus y lejos de otros organismos deshonestos.

Pero desde el comienzo de la pandemia, Chiller se sintió incómodo por su posible intersección con las infecciones por hongos. Los primeros informes de casos de COVID, publicados por científicos chinos en revistas internacionales, describían a los pacientes como catastróficamente enfermos y enviados a cuidados intensivos: farmacéuticamente paralizados, conectados a ventiladores, conectados con I.V. líneas, cargadas de medicamentos para suprimir la infección y la inflamación. Esas intervenciones frenéticas podrían salvarlos del virus, pero las drogas que amortiguan el sistema inmunológico desactivarían sus defensas innatas, y los antibióticos de amplio espectro matarían las bacterias beneficiosas que mantienen a raya a los microbios invasores. Los pacientes quedarían extraordinariamente vulnerables a cualquier otro patógeno que pudiera estar al acecho cerca.

Chiller y sus colegas comenzaron a comunicarse silenciosamente con colegas en los EE. UU. Y Europa, pidiendo señales de advertencia de que COVID estaba permitiendo que los hongos mortales se afianzaran. Las cuentas de infecciones llegaron desde India, Italia, Colombia, Alemania, Austria, Bélgica, Irlanda, Países Bajos y Francia. Ahora los mismos hongos mortales estaban apareciendo también en pacientes estadounidenses: los primeros signos de una segunda epidemia, superpuestos a la pandemia viral. Y no fue solo C. auris. Otro hongo mortal llamado Aspergilo también estaba empezando a pasar factura.

"Esto va a estar muy extendido en todas partes", dice Chiller. & ldquoNo creemos que podamos contener esto. & rdquo

Es probable que pensemos en los hongos, si es que pensamos en ellos, como molestias menores: moho en el queso, moho en los zapatos empujados al fondo del armario, hongos que brotan en el jardín después de fuertes lluvias. Los notamos, y luego los raspamos o desempolvamos, sin percibir nunca que nos estamos comprometiendo con las frágiles franjas de una red que teje el planeta. Los hongos constituyen su propio reino biológico de alrededor de seis millones de especies diversas, que van desde compañeros comunes como la levadura para hornear hasta exóticos silvestres. Se diferencian de los otros reinos en formas complejas. A diferencia de los animales, tienen paredes celulares a diferencia de las plantas, no pueden producir su propio alimento a diferencia de las bacterias, mantienen su ADN dentro de un núcleo y empaquetan células con orgánulos y características que las hacen, a nivel celular, extrañamente similares a nosotros. * Los hongos rompen rocas, nutre las plantas, siembra las nubes, cubre nuestra piel y empaca nuestras entrañas, un mundo mayormente oculto y no registrado que vive junto a nosotros y dentro de nosotros.

En septiembre de 2018, Torrence Irvin de Patterson, California, sintió que se había resfriado. Siete meses después había perdido el 75 por ciento de su capacidad pulmonar. Irvin tenía fiebre del Valle, una infección por hongos, y un fármaco experimental le salvó la vida. Crédito: Timothy Archibald

Esa convivencia mutua se está desequilibrando ahora. Los hongos están surgiendo más allá de las zonas climáticas en las que vivieron durante mucho tiempo, adaptándose a entornos que alguna vez habrían sido hostiles, aprendiendo nuevos comportamientos que les permiten saltar entre especies de formas novedosas. Mientras ejecutan esas maniobras, se están convirtiendo en patógenos más exitosos, que amenazan la salud humana en formas y números y mdash que antes no podían lograr.

La vigilancia que identifica infecciones fúngicas graves es irregular, por lo que es probable que cualquier número sea un recuento insuficiente. Pero una estimación ampliamente compartida propone que posiblemente haya 300 millones de personas infectadas con enfermedades fúngicas en todo el mundo y 1,6 millones de muertes cada año, más que la malaria, tantas como la tuberculosis. Solo en los EE. UU., Los CDC estiman que más de 75,000 personas son hospitalizadas anualmente por una infección por hongos, y otros 8,9 millones de personas buscan una visita ambulatoria, con un costo de alrededor de $ 7,2 mil millones al año.

Para los médicos y epidemiólogos, esto es sorprendente y desconcertante. La doctrina médica de larga data sostiene que estamos protegidos de los hongos no solo por las defensas inmunitarias en capas, sino porque somos mamíferos, con temperaturas centrales más altas de lo que prefieren los hongos. Las superficies exteriores más frías de nuestro cuerpo corren el riesgo de sufrir agresiones menores y, tal vez, pienso en pie de atleta, infecciones por hongos, tiña y mdash, pero en las personas con sistemas inmunitarios saludables, las infecciones invasivas han sido raras.

Eso puede habernos dejado demasiado confiados. "Tenemos un punto ciego enorme", dice Arturo Casadevall, médico y microbiólogo molecular de la Escuela de Salud Pública Johns Hopkins Bloomberg. & ldquoCamine a la calle y pregunte a la gente a qué le tienen miedo, y le dirán que le tienen miedo a las bacterias, que le temen a los virus, pero que no temen morir de hongos. & rdquo

Irónicamente, son nuestros éxitos los que nos hicieron vulnerables. Los hongos explotan los sistemas inmunológicos dañados, pero antes de mediados del siglo XX, las personas con inmunidad deteriorada no vivían mucho tiempo. Desde entonces, la medicina se ha vuelto muy buena para mantener con vida a esas personas, a pesar de que su sistema inmunológico está comprometido por una enfermedad, el tratamiento del cáncer o la edad. También ha desarrollado una serie de terapias que suprimen deliberadamente la inmunidad, para mantener sanos a los receptores de trasplantes y tratar trastornos autoinmunes como el lupus y la artritis reumatoide. Ahora vive un gran número de personas que son especialmente vulnerables a los hongos. (Fue una infección por hongos, Pneumocystis carinii neumonía, que alertó a los médicos sobre los primeros casos conocidos de VIH hace 40 años este junio).

No toda nuestra vulnerabilidad es culpa de que la medicina haya preservado la vida con tanto éxito. Otras acciones humanas han abierto más puertas entre el mundo de los hongos y el nuestro. Limpiamos la tierra para cultivos y asentamientos y perturbamos lo que eran equilibrios estables entre los hongos y sus huéspedes. Transportamos mercancías y animales por todo el mundo, y los hongos hacen autostop en ellos. Empapamos los cultivos con fungicidas y mejoramos la resistencia de los organismos que residen cerca. Tomamos acciones que calientan el clima y los hongos se adaptan, reduciendo la brecha entre su temperatura preferida y la nuestra que nos protegió durante tanto tiempo.

Pero los hongos no arrasaron nuestro territorio desde algún lugar extranjero. Siempre estuvieron con nosotros, entretejidos a través de nuestras vidas y nuestros entornos e incluso nuestros cuerpos: todos los días, cada persona en el planeta inhala al menos 1,000 esporas de hongos. No es posible aislarnos del reino de los hongos. Pero los científicos están tratando de comprender con urgencia las innumerables formas en que desmantelamos nuestras defensas contra los microbios, para encontrar mejores enfoques para reconstruirlos.

Es desconcertante que los seres humanos nos hayamos sentido tan a salvo de los hongos cuando sabemos desde hace siglos que nuestros cultivos pueden quedar devastados por sus ataques. En la década de 1840, un organismo parecido a un hongo, Phytophthora infestans, destruyó la cosecha de papa irlandesa más de un millón de personas, una octava parte de la población, murieron de hambre. (El microbio, antes considerado un hongo, ahora se clasifica como un organismo muy similar, un moho de agua). En la década de 1870, la roya de la hoja del café, Hemileia vastatrix, acabó con las plantas de café en todo el sur de Asia, reordenando por completo la agricultura colonial de India y Sri Lanka y transfiriendo la producción de café a América Central y del Sur. Los hongos son la razón por la que miles de millones de castaños estadounidenses desaparecieron de los bosques de los Apalaches en los Estados Unidos en la década de 1920 y que millones de olmos holandeses moribundos fueron eliminados de las ciudades estadounidenses en la década de 1940. Destruyen una quinta parte de los cultivos alimentarios del mundo en el campo cada año.

Sin embargo, durante años, la medicina observó la devastación que los hongos causan en el reino vegetal y nunca consideró que los humanos u otros animales pudieran correr el mismo riesgo. "Los patólogos de las plantas y los agricultores se toman los hongos muy en serio y siempre lo han hecho, y la agroindustria lo ha hecho", dice Matthew C. Fisher, profesor de epidemiología en el Imperial College de Londres, cuyo trabajo se centra en identificar las amenazas fúngicas emergentes. & ldquoPero están muy descuidados desde el punto de vista de las enfermedades de los animales salvajes y también de las enfermedades humanas. & rdquo

Entonces, cuando los gatos salvajes de Río de Janeiro comenzaron a enfermarse, nadie pensó en un principio preguntar por qué. Los gatos callejeros tienen vidas difíciles de todos modos, muerden, pelean y dan a luz interminables camadas de gatitos. Pero en el verano de 1998, decenas y luego cientos de gatos del vecindario comenzaron a mostrar horribles heridas: llagas en sus patas y orejas, ojos hinchados y nublados, lo que parecían tumores floreciendo en sus caras. Los gatos de Río viven entremezclados con los humanos: los niños juegan con ellos, y especialmente en los barrios pobres, las mujeres los alientan a permanecer cerca de las casas y lidiar con ratas y ratones. Al poco tiempo, algunos de los niños y las madres también comenzaron a enfermarse. En sus manos se abrieron heridas redondas con bordes crujientes, y duros bultos rojos se arrastraron por sus brazos como si siguieran un rastro.

En 2001, investigadores de la Fundación Oswaldo Cruz, un hospital e instituto de investigación ubicado en Río, se dieron cuenta de que habían tratado a 178 personas en tres años, en su mayoría madres y abuelas, por bultos similares y lesiones supurantes. Casi todos tenían contacto diario con gatos. Al analizar las infecciones y las de los gatos tratados en una clínica veterinaria cercana, encontraron un hongo llamado Sporothrix.

Las diversas especies del género Sporothrix viven en el suelo y en las plantas. Introducido en el cuerpo mediante un corte o rasguño, este hongo se transforma en una forma en ciernes que se asemeja a una levadura. En el pasado, la forma de levadura no se contagiaba, pero en esta epidemia sí lo era. Así era como los gatos se contagiaban entre sí y a sus cuidadores: las levaduras en sus heridas y la saliva volaban de gato en gato cuando peleaban, empujaban o estornudaban. Los gatos se lo transmitieron a los humanos a través de garras, dientes y caricias. Las infecciones se propagan desde la piel hasta los ganglios linfáticos y el torrente sanguíneo y hasta los ojos y los órganos internos. En los informes de casos recopilados por médicos en Brasil, hubo informes de quistes de hongos que crecían en el cerebro de las personas.

El hongo con esta habilidad se decretó una nueva especie, Sporothrix brasiliensis. Para 2004, 759 personas habían sido tratadas por la enfermedad en la Fundación Cruz para 2011, el recuento fue de hasta 4.100 personas. Para el año pasado, más de 12,000 personas en Brasil habían sido diagnosticadas con la enfermedad en una franja de más de 2,500 millas. Se ha extendido a Paraguay, Argentina, Bolivia, Colombia y Panamá.

& ldquoEsta epidemia no se tomará un descanso & rdquo, dice Fl & aacuteviovio Queiroz-Telles, médico y profesor asociado de la Universidad Federal de Paran & aacute en Curitiba, quien vio su primer caso en 2011. & ldquoSe está expandiendo & rdquo.

Era un misterio cómo: los gatos salvajes deambulan, pero no migran miles de kilómetros. En el CDC, Chiller y sus colegas sospecharon una posible respuesta. En Brasil y Argentina, se ha encontrado esporotricosis tanto en ratas como en gatos. Los roedores infectados pueden subirse a los productos que se trasladan a los contenedores de envío. Millones de esos contenedores aterrizan en barcos que atracan en puertos estadounidenses todos los días. El hongo podría estar llegando a los EE. UU. Una rata enferma que escapó de un contenedor podría sembrar la infección en la ciudad que rodea un puerto.

& ldquoEn centros poblados densamente, donde hay una gran cantidad de gatos salvajes, podría ver un aumento en los gatos extremadamente enfermos que deambulan por las calles & rdquo, dice John Rossow, un veterinario de los CDC, quien puede haber sido el primero en notar la posible amenaza de Sporothrix a los EE. UU. & ldquoY, dado que los estadounidenses no podemos evitar ayudar a los animales callejeros, imagino que veremos mucha transmisión a las personas. & rdquo

Para un micólogo como Chiller, este tipo de propagación es una advertencia: el reino de los hongos está en movimiento, presionando contra los límites, buscando cualquier ventaja posible en su búsqueda de nuevos huéspedes. Y que, quizás, les estamos ayudando. "Los hongos están vivos y se adaptan", dice. Entre sus varios millones de especies, hasta ahora solo unas 300 de las que sabemos causan enfermedades en los seres humanos. Eso es mucho potencial para la novedad y la diferenciación, en cosas que han existido durante mil millones de años. & Rdquo

Torrence Irvin tenía 44 años cuando comenzaron sus problemas de hongos. Un hombre grande y saludable que había sido un atleta en la escuela secundaria y la universidad, vive en Patterson, California, un pueblo tranquilo en el Valle Central escondido frente a la Ruta 5 de Estados Unidos. Un poco más de dos años antes Irvin había comprado una casa en una nueva subdivisión y se mudó con su esposa, Rhonda, y sus dos hijas. Fue gerente de almacén del minorista Crate & amp Barrel y locutor de partidos de fútbol juvenil locales.

En septiembre de 2018, Irvin comenzó a sentir que se había resfriado y no podía evitarlo. Se tomó una dosis de Nyquil, pero a medida que pasaban las semanas, se sentía débil y sin aliento. Un día de octubre, se derrumbó y cayó de rodillas en su dormitorio. Su hija lo encontró. Su esposa insistió en que fueran a la sala de emergencias.

Los médicos pensaron que tenía neumonía. Lo enviaron a casa con antibióticos e instrucciones para usar medicamentos de venta libre. Se debilitó y no pudo retener la comida. Acudió a otros médicos, mientras empeoraba constantemente, padecía dificultad para respirar, sudores nocturnos y una pérdida de peso similar a la de una víctima de cáncer. De 280 libras, se redujo a 150. Finalmente, una prueba arrojó una respuesta: una infección por hongos llamada coccidioidomicosis, generalmente conocida como fiebre del Valle. "Hasta que lo conseguí, nunca había oído hablar de él", dice.

Pero otros lo habían hecho. Irvin fue remitido a la Universidad de California en Davis, a 100 millas de su casa, que había establecido un Centro para la Fiebre del Valle. La dolencia ocurre principalmente en California y Arizona, el extremo sur de Nevada, Nuevo México y el lejano oeste de Texas. Los microbios detrás de él Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii, infectan a unas 150.000 personas en esa zona cada año y, fuera de la región, la infección apenas se conoce. "No es un patógeno nacional", dice George R. Thompson, codirector del centro de Davis y médico que comenzó a supervisar la atención de Irvin. & ldquoAsí que incluso los médicos lo ven como una enfermedad exótica. Pero en áreas donde es endémica, es muy común. & Rdquo

Similar a Sporothrix, Coccidioides tiene dos formas, comenzando con una filiforme y frágil que existe en el suelo y se rompe cuando se altera el suelo. Sus componentes livianos pueden soplar con el viento durante cientos de millas. En algún lugar de su vida en el Valle Central, Irvin había inhalado una dosis. El hongo se había transformado en su cuerpo en esferas llenas de esporas que migraron a través de su sangre, infiltrándose en su cráneo y columna vertebral. Para protegerlo, su cuerpo produjo tejido cicatricial que se endureció y bloqueó sus pulmones. Cuando estuvo bajo el cuidado de Thompson, siete meses después de su primer colapso, respiraba con solo el 25 por ciento de su capacidad pulmonar. A pesar de lo potencialmente mortal que fue, Irvin tuvo suerte: en aproximadamente un caso de cada 100, el hongo desarrolla masas potencialmente mortales en los órganos y las membranas alrededor del cerebro.

Irvin había pasado por todos los tratamientos aprobados. Solo hay cinco clases de medicamentos antimicóticos, un número pequeño en comparación con las más de 20 clases de antibióticos para combatir las bacterias. Los medicamentos antimicóticos son tan pocos en parte porque son difíciles de diseñar: debido a que los hongos y los humanos son similares a nivel celular, es un desafío crear un medicamento que pueda matarlos sin matarnos a nosotros también.

Es tan desafiante que una nueva clase de antifúngicos llega al mercado solo cada 20 años aproximadamente: la clase de polienos, incluida la anfotericina B, en la década de 1950, los azoles en la década de 1980 y los medicamentos de equinocandina, el remedio más nuevo, a partir de 2001. ( También está la terbinafina, que se usa principalmente para infecciones externas, y la flucitosina, que se usa principalmente en combinación con otros medicamentos).

Para Irvin, nada funcionó lo suficientemente bien. "Yo era un esqueleto", recuerda. & ldquoMi papá venía de visita y se sentaba allí con lágrimas en los ojos. Mis hijos no querían verme. & Rdquo

En un último esfuerzo, el equipo de Davis le consiguió a Irvin una nueva droga llamada olorofim. Se fabrica en el Reino Unido y aún no está en el mercado, pero se abrió un ensayo clínico para pacientes en los que todos los demás fármacos habían fallado. Irvin calificó. Casi tan pronto como lo recibió, comenzó a doblar la esquina. Sus mejillas se llenaron. Se puso de pie con un andador. En varias semanas, se fue a casa.

La fiebre del valle es ocho veces más común ahora que hace 20 años. Ese período coincide con una mayor migración hacia el suroeste y la costa oeste y la construcción de más casas, más agitación del suelo y también con aumentos en el clima cálido y seco relacionado con el cambio climático. & ldquoCoccidioides es muy feliz en suelo húmedo, no forma esporas y, por lo tanto, no es particularmente infeccioso ”, dice Thompson. & ldquoDurante los períodos de sequía, es cuando se forman las esporas. Y hemos tenido una gran sequía en la última década. & Rdquo

Debido a que la fiebre del Valle siempre ha sido una enfermedad del desierto, los científicos asumieron que la amenaza de los hongos permanecería en esas áreas. Pero eso está cambiando. En 2010, tres personas contrajeron la fiebre del valle en el este del estado de Washington, a 900 millas al norte: un niño de 12 años que había estado jugando en un cañón y respiró las esporas, un niño de 15 años que se cayó de un vehículo todo terreno. y contrajo fiebre del Valle a través de sus heridas, y un trabajador de la construcción de 58 años cuya infección fue a su cerebro. La investigación publicada hace dos años muestra que estos casos podrían convertirse en una rutina. Morgan Gorris, un científico de sistemas terrestres del Laboratorio Nacional de Los Alamos, utilizó escenarios de calentamiento climático para proyectar cuánto de los EE. UU. Podría convertirse en territorio amigo para Coccidioides a finales de este siglo. En el escenario con el mayor aumento de temperatura, el área con condiciones propicias para la fiebre del Valle y la temperatura media anual de mdasha de 10,7 grados Celsius (51 grados Fahrenheit) y la precipitación media anual de menos de 600 milímetros (23,6 pulgadas) y mdash llega a la frontera canadiense y cubre la mayoría de los casos. del oeste de EE. UU.

Irvin ha pasado casi dos años recuperándose; todavía toma seis pastillas de olorifim al día y espera hacerlo de forma indefinida. Volvió a ganar peso y fuerza, pero sus pulmones siguen dañados y ha tenido que pasar por discapacidad. "Estoy aprendiendo a vivir con esto", dice. & ldquoMe ocuparé de ello por el resto de mi vida. & rdquo

Un dúo mortal de hongos está infectando a más personas. Coccidioides immitis causa la fiebre del Valle, y su área de distribución se está extendiendo más allá del suroeste, donde se identificó por primera vez (cima). Aspergillus fumigatus aparece en muchos entornos y puede ser letal para las personas que padecen gripe o COVID (fondo). Crédito: Fuente científica

S porothrix encontró una nueva forma de transmitirse. La fiebre del valle se expandió a un nuevo rango. C. auris, el hongo que aprovechó el COVID, realizó un truco similar, explotando nichos abiertos por el caos de la pandemia.

Ese hongo ya era un mal actor. No se comportó de la forma en que lo hacen otras levaduras patógenas, viviendo en reposo en el intestino de alguien y subiendo a su sangre o membranas mucosas cuando su sistema inmunológico se desequilibró. En algún momento de la primera década del siglo, C. auris adquirió la capacidad de pasar directamente de una persona a otra. Aprendió a vivir del metal, el plástico y las superficies rugosas de la tela y el papel. Cuando el primer ataque de COVID creó una escasez de mascarillas y batas desechables, obligó a los trabajadores de la salud a reutilizar el equipo que generalmente descartan entre pacientes para evitar portar infecciones. Y C. auris estaba listo.

En Nueva Delhi, el médico y microbiólogo Anuradha Chowdhary leyó los primeros informes de casos y se puso nervioso porque el COVID parecía ser una enfermedad tanto inflamatoria como respiratoria. La respuesta médica de rutina a la inflamación sería amortiguar la respuesta inmune del paciente, usando esteroides. Eso haría que los pacientes fueran invadidos por hongos, se dio cuenta. C. auris, letal y persistente, ya se había identificado en hospitales de 40 países de todos los continentes excepto la Antártida. Si los trabajadores de la salud transportaran sin saberlo el organismo a través de sus hospitales con ropa reutilizada, habría una conflagración.

"Pensé, 'Oh, Dios, las UCI van a estar sobrecargadas de pacientes y las políticas de control de infecciones se verán comprometidas'", dijo recientemente. & ldquoEn cualquier I.C.U. dónde C. auris ya está presente, va a causar estragos. & rdquo

Chowdhary publicó una advertencia a otros médicos en una revista médica al comienzo de la pandemia. A los pocos meses, escribió una actualización: una UCI de 65 camas. en Nueva Delhi había sido invadida por C. auris, y dos tercios de los pacientes que contrajeron la levadura después de ser admitidos con COVID murieron. En los EE. UU., El boletín que recibió Chiller señaló varios cientos de casos en hospitales e instalaciones de atención a largo plazo en Los Ángeles y el cercano condado de Orange, y un solo hospital en Florida reveló que albergaba 35. Donde había unos pocos, los CDC supusieron que había más & mdash, pero que las pruebas de rutina, su visión de ojo de cerradura en la furtiva propagación del organismo, habían sido abandonadas por el exceso de trabajo de cuidar a los pacientes pandémicos.

Por muy malo que fuera, los médicos familiarizados con los hongos estaban atentos a una amenaza mayor: la amplificación de otro hongo al que COVID podría dar una ventaja.

En naturaleza, Aspergillus fumigatus sirve como equipo de limpieza. Fomenta la descomposición de la vegetación, evitando que el mundo se sumerja en plantas muertas y hojas otoñales. Sin embargo, en medicina Aspergilo se conoce como la causa de una infección oportunista que se genera cuando un sistema inmunológico humano comprometido no puede eliminar sus esporas. En las personas que ya están enfermas, la tasa de mortalidad por aspergilosis invasiva ronda el 100 por ciento.

Durante la pandemia de 2009 de gripe aviar H1N1, Aspergilo comenzó a encontrar nuevas víctimas, personas sanas cuya única enfermedad subyacente era la influenza. En los hospitales de los Países Bajos, una serie de pacientes con gripe llegaron sin poder respirar y en estado de shock. En días, murieron. Para 2018, lo que los médicos llamaban aspergilosis pulmonar invasiva estaba ocurriendo en uno de cada tres pacientes gravemente enfermos de gripe y matando hasta dos tercios de ellos.

Entonces llegó el coronavirus. Limpió la superficie interior del pulmón como lo hace la gripe. Las redes de advertencia que vinculan a médicos y micólogos de enfermedades infecciosas de todo el mundo se iluminaron con relatos de aspergilosis que afectaban a pacientes afectados por COVID: en China, Francia, Bélgica, Alemania, los Países Bajos, Austria, Irlanda, Italia e Irán. Una complicación tan desafiante como C. auris era, Aspergilo fue peor. C. auris acecha en los hospitales. El lugar donde los pacientes estuvieron expuestos Aspergilo estaba, bueno, en todas partes. No había forma de eliminar las esporas del medio ambiente o evitar que la gente las inhalara.

En Baltimore, el médico Kieren Marr estaba muy consciente del peligro. Marr es profesor de medicina y oncología en el Centro Médico Johns Hopkins y dirige su unidad sobre trasplantes y enfermedades infecciosas oncológicas. Las infecciones que se apoderan de las personas que han recibido un órgano nuevo o un trasplante de médula ósea son un territorio familiar para ella. Cuando llegó COVID, le preocupaba que Aspergilo surgiría y mdashand que los hospitales de EE. UU., si no están alertas a la amenaza, la perderían. Johns Hopkins comenzó a evaluar a los pacientes con COVID en su I.C.U. con el tipo de pruebas de diagnóstico molecular que se utilizan en Europa, tratando de ponerse al día con la infección a tiempo para tratar de tratarla. En los cinco hospitales que opera el sistema Johns Hopkins, se encontró que una de cada 10 personas con COVID grave estaba desarrollando aspergilosis.

Varios pacientes murieron, incluido uno cuya aspergilosis se fue al cerebro. Marr temía que hubiera muchos otros pacientes como ese, en todo el país, cuya enfermedad no se detectaba a tiempo. "Esto es malo", dijo Marr esta primavera. & ldquoAspergilo es más importante en COVID en este momento que C. auris. Sin lugar a dudas. & Rdquo

El desafío de contrarrestar los hongos patógenos no es solo que son virulentos y furtivos, por malos que sean esos rasgos. Es que los hongos se han vuelto muy buenos para protegerse de las drogas que usamos para tratar de matarlos.

La historia es similar a la de la resistencia a los antibióticos. Los farmacéuticos juegan un juego de salto, tratando de adelantarse a las maniobras evolutivas que utilizan las bacterias para protegerse de las drogas. Para los hongos, la historia es la misma pero peor. Los patógenos fúngicos ganan resistencia contra los agentes antifúngicos y mdash, pero hay menos medicamentos para empezar, porque la amenaza se reconoció hace relativamente poco tiempo.

"A principios de la década de 2000, cuando pasé de la academia a la industria, la línea de productos antimicóticos era cero", dice John H. Rex, médico y defensor desde hace mucho tiempo del desarrollo de antibióticos. Rex es el director médico de F2G, que fabrica el medicamento aún no aprobado que tomó Torrence Irvin. & ldquoNo hubo antifúngicos en ningún lugar del mundo en desarrollo clínico o incluso preclínico. & rdquo

Ese ya no es el caso, pero la investigación es lenta, ya que con los antibióticos, las recompensas financieras de llevar un nuevo medicamento al mercado son inciertas. Pero el desarrollo de nuevos medicamentos es fundamental porque los pacientes pueden necesitar tomarlos durante meses, a veces durante años, y muchos de los antifúngicos existentes son tóxicos para nosotros. (La anfotericina B se llama & ldquoshake and bake & rdquo por sus extenuantes efectos secundarios). & LdquoComo médico, estás tomando la decisión de lidiar con una infección por hongos a costa del riñón & rdquo, dice Ciara Kennedy, presidenta y directora ejecutiva de Amplyx Pharmaceuticals, que tiene un nuevo antifúngico en desarrollo. & ldquoO si no me ocupo de la infección por hongos, sabiendo que el paciente va a morir. & rdquo

El desarrollo de nuevos medicamentos también es fundamental porque los existentes están perdiendo su eficacia. Irvin terminó en el ensayo de olorofim porque su fiebre del Valle no respondió a ningún fármaco disponible. C. auris ya muestra resistencia a los fármacos de las tres principales clases de antimicóticos. Aspergilo ha ido acumulando resistencia al grupo antifúngico más útil para tratarlo, conocido como azoles, porque está expuesto a ellos de manera persistente. Los azoles se utilizan en todo el mundo y no solo en la agricultura para controlar las enfermedades de los cultivos, sino en pinturas, plásticos y materiales de construcción. En el juego de salto, los hongos ya están al frente.

La mejor forma de contrarrestar los estragos de los hongos no es el tratamiento, sino la prevención: no los medicamentos, sino las vacunas. En este momento no existe una vacuna para ninguna enfermedad fúngica. Pero la dificultad de tratar a los pacientes a largo plazo con medicamentos tóxicos, combinada con un asombroso número de casos, hace que sea urgente encontrar uno. Y por primera vez, uno podría estar a la vista si no al alcance.

La razón por la que las tasas de fiebre del Valle no son peores de lo que son, cuando el 10 por ciento de la población estadounidense vive en el área endémica, es que la infección confiere inmunidad de por vida. Eso sugiere que una vacuna podría ser posible y, desde la década de 1940, los investigadores lo han estado intentando. Un prototipo que usaba una versión muerta del formulario. Coccidioides toma dentro del cuerpo y mdash esferas fúngicas llenas de esporas y mdash trabajó brillantemente en ratones. Pero fracasó estrepitosamente en humanos en un ensayo clínico en la década de 1980.

"Lo hicimos con muy poco dinero, y todos querían que funcionara", dice John Galgiani, ahora profesor y director del Centro de Excelencia de Fiebre del Valle en la Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona, que formó parte de esa investigación hace 40 años. & ldquoAunque las reacciones [malas] y el estudio duró tres años, mantuvimos al 95 por ciento de las personas que se inscribieron. & rdquo

Entran perros. Tienen la nariz metida en la tierra todo el tiempo, y eso los pone en mayor riesgo de contraer la fiebre del Valle que los humanos. En varios condados de Arizona, cerca del 10 por ciento de los perros contraen la enfermedad cada año, y es más probable que desarrollen formas graves de bloqueo pulmonar que los humanos. Sufren terriblemente y es largo y costoso tratarlos. Pero la vulnerabilidad de los perros, más los estándares más bajos que las agencias federales exigen para aprobar medicamentos para animales en comparación con los humanos, los convierte en un sistema modelo para probar una posible vacuna. Y la pasión de los dueños por sus animales y su voluntad de vaciar sus billeteras cuando pueden puede convertir la posibilidad en realidad por primera vez.

Galgiani y su grupo de Arizona ahora están trabajando en una nueva fórmula de vacuna, gracias a las donaciones financieras de cientos de dueños de perros, además de un impulso de una subvención de los Institutos Nacionales de Salud y la asistencia comercial de una empresa de California, Anivive Lifesciences. Las pruebas no están completas, pero podrían llegar al mercado para su uso en perros el próximo año. "Creo que esto es una prueba del concepto de una vacuna fúngica y mdash tenerla en uso en perros, ya que es segura", dice Lisa Shubitz, veterinaria y científica investigadora del centro de Arizona. "Realmente creo que este es el camino hacia una vacuna humana".

Esta inyección no depende de un hongo muerto de la fiebre del Valle. En su lugar, utiliza una versión viva del hongo a partir del cual un gen que es clave para su ciclo reproductivo, CPS1, ha sido eliminado. La pérdida significa que los hongos no pueden propagarse. El gen fue descubierto por un equipo de fitopatólogos y más tarde fue identificado en Coccidioides por Marc Orbach de la Universidad de Arizona, que estudia las interacciones huésped-patógeno. Después de crear un mutante Coccidioides con el gen eliminado, él y Galgiani infectaron experimentalmente ratones de laboratorio criados para ser exquisitamente sensibles al hongo. El microbio provocó una fuerte reacción inmune, activando las células auxiliares T tipo 1, que establecen una inmunidad duradera. Los ratones sobrevivieron durante seis meses y no desarrollaron ningún síntoma de la fiebre del Valle, a pesar de que el equipo trató de infectarlos con Coccidioides. Cuando los investigadores realizaron la autopsia de los ratones al final de ese período de medio año, los científicos no encontraron casi ningún hongo creciendo en sus pulmones. Esa protección duradera contra la infección hace que el hongo con genes eliminados sea la base más prometedora para una vacuna desde el trabajo de Galgiani en la década de 1980. Pero convertir una vacuna desarrollada para perros en una que pueda usarse en humanos no será rápido.

La fórmula canina está bajo el control del Departamento de Agricultura de EE. UU., Pero la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Supervisaría la aprobación de una versión humana. Requeriría ensayos clínicos que probablemente se extenderían durante años e involucrarían a miles de personas en lugar de la pequeña cantidad de animales utilizados para validar la fórmula en perros. A diferencia del prototipo de la década de 1980, la nueva vacuna involucra un organismo vivo. Debido a que nunca se ha aprobado una vacuna fúngica, no existe una vía de evaluación preestablecida que los desarrolladores o las agencias reguladoras deben seguir. "Estaríamos volando el avión y construyéndolo al mismo tiempo", dice Galgiani.

Él estima que lograr una vacuna contra la fiebre del Valle para las personas podría llevar de cinco a siete años y alrededor de $ 150 millones, una inversión realizada contra una promesa incierta de ganancias. Pero un complejo exitoso podría tener una amplia utilidad, protegiendo a los residentes permanentes del suroeste, así como al personal militar en 120 bases y otras instalaciones en el área endémica, además de cientos de miles de migrantes & ldquosnowbird & rdquo que visitan cada invierno. (Hace tres años, los CDC identificaron casos de fiebre del valle en 14 estados fuera de la zona endémica. La mayoría eran habitantes del suroeste de invierno que fueron diagnosticados después de regresar a casa). Según una estimación, una vacuna podría ahorrar potencialmente $ 1.5 mil millones en salud. -Costes de atención cada año.

"No veía la posibilidad de que tuviéramos una vacuna hace 10 años", dice Galgiani. & ldquoPero creo que ahora es posible. & rdquo

Si se logra una vacuna fúngica, abriría el camino para otra. Si las inmunizaciones tuvieran éxito y científicamente, como objetivos de la regulación y como vacunas, la gente estaría dispuesta a aceptar, ya no tendríamos que estar en constante guardia contra el reino de los hongos. Podríamos vivir junto a él y dentro de él, con seguridad y confianza, sin temor a los estragos que pueda causar.

Pero faltan años para eso y los hongos se están moviendo ahora mismo: cambiando sus hábitos, alterando sus patrones, aprovechando emergencias como el COVID para encontrar nuevas víctimas. En el CDC, Chiller está preocupado.

& ldquoLos ​​últimos cinco años realmente nos sentimos como si estuviéramos despertando a un fenómeno completamente nuevo, un mundo de hongos al que simplemente no estábamos acostumbrados & rdquo, dice Chiller. & ldquo¿Cómo nos mantenemos al tanto de eso? ¿Cómo nos cuestionamos para buscar lo que vendrá después? Estudiamos estas emergencias no como un ejercicio académico, sino porque nos muestran lo que podría venir. Necesitamos estar preparados para más sorpresas. & Rdquo

* Nota del editor y rsquos (9/6/21): Esta oración fue revisada después de la publicación para corregir la descripción de cómo las células de los hongos difieren de las de los animales.

Este artículo se publicó originalmente con el título "Deadly Kingdom" en Scientific American 324, 6, 26-35 (junio de 2021).


Por Andrew R. Moldenke, Universidad Estatal de Oregon

EL SUELO VIVO: ARTRÓPODOS

Muchos insectos, conocidos como artrópodos, viven en el suelo. Reciben su nombre de sus patas articuladas (artros) (podos). Los artrópodos son invertebrados, es decir, no tienen columna vertebral y, en cambio, dependen de una cubierta externa llamada exoesqueleto.

Las 200 especies de ácaros en esta vista microscópica se extrajeron de un pie cuadrado de las dos pulgadas superiores de basura forestal y suelo. Los ácaros están poco estudiados, pero son enormemente importantes para la liberación de nutrientes en el suelo.

Crédito: Val Behan-Pelletier, Agriculture and Agri-Food Canada. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

Los artrópodos varían en tamaño desde microscópicos hasta varias pulgadas de largo. Incluyen insectos, como colémbolos, escarabajos y hormigas, crustáceos como cochinillas, arácnidos como arañas y miriápodos de ácaros, como ciempiés y milpiés y escorpiones.

Casi todos los suelos albergan muchas especies de artrópodos diferentes. Ciertos suelos de cultivos en hileras contienen varias docenas de especies de artrópodos en una milla cuadrada. Varios miles de especies diferentes pueden vivir en una milla cuadrada de suelo forestal.

Los artrópodos se pueden agrupar en trituradores, depredadores, herbívoros y hongos que se alimentan, según sus funciones en el suelo. La mayoría de los artrópodos que viven en el suelo comen hongos, gusanos u otros artrópodos. Los alimentadores de raíces y las trituradoras de plantas muertas son menos abundantes. A medida que se alimentan, los artrópodos airean y mezclan el suelo, regulan el tamaño de la población de otros organismos del suelo y trituran el material orgánico.

Trituradoras

Muchos artrópodos grandes que se ven con frecuencia en la superficie del suelo son trituradoras. Las trituradoras mastican la materia vegetal muerta mientras comen bacterias y hongos en la superficie de la materia vegetal. Las trituradoras más abundantes son los milpiés y las chinches, así como las termitas, ciertos ácaros y cucarachas. En suelos agrícolas, las trituradoras pueden convertirse en plagas al alimentarse de raíces vivas si no hay suficiente material vegetal muerto.

Los milpiés también se llaman diplopodos porque poseen dos pares de patas en cada segmento del cuerpo. Por lo general, son inofensivos para las personas, pero la mayoría de los milpiés se protegen de los depredadores rociando un olor ofensivo de sus glándulas mofeta. Este milpiés gigante que habita en el desierto mide aproximadamente 8 pulgadas de largo.
Orthoporus ornatus.

Crédito: David B. Richman, Universidad Estatal de Nuevo México, Las Cruces. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

Las cochinillas son parientes de cangrejos y langostas. Sus poderosas piezas bucales se utilizan para fragmentar los residuos vegetales y la hojarasca.

Crédito: Gerhard Eisenbeis y Wilfried Wichard. 1987. Atlas sobre la biología de los artrópodos del suelo. Springer-Verlag, Nueva York. P. 111. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

Depredadores

Los depredadores y micropredadores pueden ser generalistas, que se alimentan de muchos tipos de presas diferentes, o especialistas, que cazan solo un tipo de presa. Los depredadores incluyen ciempiés, arañas, escarabajos terrestres, escorpiones, arañas mofeta, pseudoescorpiones, hormigas y algunos ácaros. Muchos depredadores se alimentan de plagas de los cultivos y algunos, como los escarabajos y las avispas parásitas, se han desarrollado para su uso como biocontroles comerciales.

Esta araña de 1/8 de pulgada de largo vive cerca de la superficie del suelo donde ataca a otros artrópodos del suelo. Los ojos de la araña están en la punta de la proyección sobre su cabeza.
Walckenaera acuminata.

Crédito: Gerhard Eisenbeis y Wilfried Wichard. 1987. Atlas sobre la biología de los artrópodos del suelo. Springer-Verlag, Nueva York. P. 23. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

La araña lobo deambula como un cazador solitario. La madre araña lobo lleva a sus crías al agua y las alimenta por regurgitación hasta que están listas para cazar por su cuenta.

Crédito: Trygve Steen, Universidad Estatal de Portland, Portland, Oregon. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

El pseudoescorpión parece un escorpión bebé, excepto que no tiene cola. Produce veneno de las glándulas de sus garras y seda de las partes de la boca. Vive en el suelo y la hojarasca de pastizales, bosques, desiertos y tierras de cultivo. Algunos hacen autostop bajo las alas de los escarabajos.

Crédito: David B. Richman, Universidad Estatal de Nuevo México, Las Cruces. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

Ciempiés largos y delgados se arrastran por espacios en el suelo y se alimentan de lombrices de tierra y otros animales de piel suave. Las especies de ciempiés con patas más largas son familiares en los hogares y en la hojarasca.

Crédito: No. 40 de Juego de portaobjetos de microbiología y bioquímica del suelo. 1976. J.P. Martin y col., Eds. SSSA, Madison, WI. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

Los ácaros depredadores se alimentan de nematodos, colémbolos, otros ácaros y larvas de insectos. Este ácaro mide 1/25 de pulgada (1 mm) de largo. Pergamasus sp.

Crédito: Gerhard Eisenbeis y Wilfried Wichard. 1987. Atlas sobre la biología de los artrópodos del suelo. Springer-Verlag, Nueva York. P. 83. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

Las poderosas piezas bucales del escarabajo tigre (un escarabajo carábido) lo convierten en un depredador rápido y mortal de la superficie del suelo. Muchas especies de escarabajos carábidos son comunes en las tierras de cultivo.

Crédito: Cicindela campestris. D.I. Imágenes de vida salvaje de McEwan / Aguila. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

Las hormigas cosechadoras rugosas son carroñeras más que depredadoras. Se alimentan de insectos muertos y recolectan semillas en pastizales y desiertos donde excavan 10 pies en el suelo. Su picadura es 100 veces más poderosa que la picadura de una hormiga de fuego. Pogonomyrmex rugosus.

Crédito: David B. Richman, Universidad Estatal de Nuevo México, Las Cruces. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

Herbívoros

Numerosos insectos que se alimentan de raíces, como las cigarras, los grillos topo y las moscas anthomyiid (gusanos de las raíces), viven parte de toda su vida en el suelo. Algunos herbívoros, incluidos los gusanos de las raíces y los symphylans, pueden ser plagas de cultivos cuando ocurren en grandes cantidades y se alimentan de raíces u otras partes de las plantas.

El symphylan, un pariente del ciempiés, se alimenta de las raíces de las plantas y puede convertirse en una plaga importante de cultivos si su población no está controlada por otros organismos.

Crédito: Colección Ken Gray, Departamento de Entomología, Universidad Estatal de Oregon, Corvallis. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

Comederos de hongos

Los artrópodos que se alimentan de hongos (y hasta cierto punto de bacterias) incluyen la mayoría de los colémbolos, algunos ácaros y peces plateados. Raspan y consumen bacterias y hongos de las superficies de las raíces. Una gran fracción de los nutrientes disponibles para las plantas es el resultado del pastoreo microbiano y la liberación de nutrientes por parte de la fauna.

Este springtail ciego y de color pálido es típico de los colémbolos que se alimentan de hongos que viven en las profundidades de la capa superficial de los suelos naturales y agrícolas de todo el mundo.

Crédito: Andrew R. Moldenke, Universidad Estatal de Oregon, Corvallis. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

Los ácaros de las tortugas oribátidas se encuentran entre los más numerosos de los microartrópodos. Esta especie de un milímetro de largo se alimenta de hongos. Euzetes globulus.

Crédito: Gerhard Eisenbeis y Wilfried Wichard. 1987. Atlas sobre la biología de los artrópodos del suelo. Springer-Verlag, Nueva York. P. 103. Comuníquese con la Soil and Water Conservation Society en [email protected] para obtener ayuda con imágenes con derechos de autor (acreditadas).

¿Qué hay en su suelo?

Si desea ver qué tipo de organismos hay en su suelo, puede hacer fácilmente una trampa para atrapar artrópodos grandes y un embudo Burlese para atrapar artrópodos pequeños.

Haga una trampa hundiendo un recipiente del tamaño de una pinta o un cuarto de galón (como una taza de yogur) en el suelo de modo que el borde quede nivelado con la superficie del suelo. Si lo desea, haga un techo sobre la taza para evitar que entre la lluvia y agregue 1/2 pulgada de anticongelante no peligroso a la taza para preservar a las criaturas y evitar que se coman unas a otras. Déjelo en su lugar durante una semana y espere a que los organismos del suelo caigan en la trampa.

Para hacer un embudo Burlese, coloque un trozo de malla de alambre rígido de 1/4 de pulgada en el fondo de un embudo para sostener el suelo. (Se puede hacer un embudo cortando el fondo de una botella plástica de refresco). Llene el embudo con tierra hasta la mitad y colóquelo sobre una taza con un poco de anticongelante o alcohol etílico en el fondo como conservante.

Suspenda una bombilla de luz aproximadamente 4 pulgadas sobre el suelo para expulsar a los organismos del suelo y dentro de la taza. Deje la bombilla encendida durante unos 3 días para secar la tierra. Luego vierta el alcohol en un plato poco profundo y use una lupa para examinar los organismos.

¿Qué hacen los artrópodos?

Aunque los alimentadores de plantas pueden convertirse en plagas, la mayoría de los artrópodos realizan funciones beneficiosas en el sistema suelo-planta.

Triturar material orgánico. Los artrópodos aumentan la superficie accesible al ataque microbiano triturando los residuos de plantas muertas y excavando en los desechos leñosos gruesos. Sin trituradoras, una bacteria en la hojarasca sería como una persona en una despensa sin un abrelatas y comer sería un proceso muy lento. Las trituradoras actúan como abrelatas y aumentan considerablemente la velocidad de descomposición. Los artrópodos ingieren material vegetal en descomposición para comer las bacterias y hongos en la superficie del material orgánico.

Estimular la actividad microbiana. A medida que los artrópodos se alimentan de bacterias y hongos, estimulan el crecimiento de micorrizas y otros hongos y la descomposición de la materia orgánica. Si las poblaciones de herbívoros se vuelven demasiado densas, puede producirse el efecto contrario y las poblaciones de bacterias y hongos disminuirán. Los artrópodos depredadores son importantes para mantener bajo control las poblaciones de herbívoros y evitar que pastoreen en exceso los microbios.

Mezclar microbios con su comida.. Desde el punto de vista de una bacteria y rsquos, solo una fracción de milímetro está infinitamente lejos. Las bacterias tienen una movilidad limitada en el suelo y es probable que un competidor esté más cerca de un tesoro de nutrientes. Los artrópodos ayudan distribuyendo nutrientes a través del suelo y transportando bacterias en su exoesqueleto y a través de su sistema digestivo. Al mezclar más a fondo los microbios con su alimento, los artrópodos mejoran la descomposición de la materia orgánica.

Mineralizar los nutrientes de las plantas. Mientras pastan, los artrópodos mineralizan algunos de los nutrientes en bacterias y hongos, y excretan nutrientes en formas disponibles para las plantas.

Mejora la agregación del suelo. En la mayoría de los suelos boscosos y de pastizales, cada partícula en las varias pulgadas superiores del suelo ha pasado por el intestino de una gran cantidad de fauna del suelo. Cada vez que el suelo atraviesa otro artrópodo o lombriz de tierra, se mezcla completamente con materia orgánica y moco y se deposita en forma de bolitas fecales. Los gránulos fecales son un recurso de nutrientes altamente concentrado y son una mezcla de sustancias orgánicas e inorgánicas necesarias para el crecimiento de bacterias y hongos. En muchos suelos, los agregados entre 1 / 10,000 y 1/10 de pulgada (0.0025 mm y 2.5 mm) son en realidad gránulos fecales.

Madriguera. Relativamente pocas especies de artrópodos excavan en el suelo. Sin embargo, dentro de cualquier comunidad del suelo, los artrópodos excavadores y las lombrices de tierra ejercen una enorme influencia en la composición de la fauna total al dar forma al hábitat. La excavación cambia las propiedades físicas del suelo, incluida la porosidad, la tasa de infiltración de agua y la densidad aparente.

Estimular la sucesión de especies.. Una vertiginosa variedad de productos químicos bioorgánicos naturales impregna el suelo. La digestión completa de estos químicos requiere una serie de muchos tipos de bacterias, hongos y otros organismos con diferentes enzimas. En cualquier momento, solo un pequeño subconjunto de especies es metabólicamente activo y solo aquellas que son capaces de utilizar los recursos actualmente disponibles. Los artrópodos del suelo consumen los organismos dominantes y permiten que otras especies se muevan y ocupen su lugar, facilitando así la degradación progresiva de la materia orgánica del suelo.

Control de plagas. Algunos artrópodos pueden dañar el rendimiento de los cultivos, pero muchos otros que están presentes en todos los suelos comen o compiten con varios alimentadores de raíces y follaje. Algunos (los especialistas) se alimentan de un solo tipo de especie de presa. Otros artrópodos (los generalistas), como muchas especies de ciempiés, arañas, escarabajos terrestres, escarabajos errantes y ácaros gamasidos, se alimentan de una amplia gama de presas. Cuando haya una población sana de depredadores generalistas, estarán disponibles para hacer frente a una variedad de brotes de plagas. Una población de depredadores solo puede mantenerse entre los brotes de plagas si hay una fuente constante de presas que no sean plagas para comer. Es decir, debe existir una red alimentaria sana y diversa.

Un dilema fundamental en el control de plagas es que la labranza y la aplicación de insecticidas tienen enormes efectos sobre las especies no objetivo de la red alimentaria. El uso intensivo de la tierra (especialmente el monocultivo, la labranza y los pesticidas) agota la diversidad del suelo. A medida que disminuye la diversidad total del suelo, las poblaciones de depredadores disminuyen drásticamente y aumenta la posibilidad de que surjan nuevos brotes de plagas.

¿Dónde viven los artrópodos?

La abundancia y diversidad de la fauna del suelo disminuye significativamente con la profundidad del suelo. La gran mayoría de todas las especies de suelo se limitan a las tres pulgadas superiores. La mayoría de estas criaturas tienen una movilidad limitada y probablemente sean capaces de "criptobiosis", un estado de "animación en suspensión" que les ayuda a sobrevivir a temperaturas extremas, humedad o sequedad que de otro modo serían letales.

Como regla general, las especies más grandes están activas en la superficie del suelo, buscando refugio temporal debajo de la vegetación, residuos de plantas, madera o rocas. Muchos de estos artrópodos se desplazan diariamente para alimentarse dentro de la vegetación herbácea por encima o incluso en lo alto del dosel de los árboles. (Por ejemplo, uno de estos trepadores de árboles es el buscador de orugas utilizado por los forestales para controlar la polilla gitana). Algunas especies grandes capaces de excavar realmente viven en las capas más profundas del suelo.

Por debajo de aproximadamente dos pulgadas en el suelo, la fauna es generalmente pequeña y ndash 1/250 a 1/10 de pulgada. (Veinticinco de las más pequeñas cabrían en un punto de esta página). Estas especies suelen ser ciegas y carecen de una coloración prominente. Son capaces de exprimirse a través de espacios porosos diminutos y a lo largo de los canales de las raíces. Los habitantes del suelo subterráneo están asociados principalmente con la rizosfera (el volumen del suelo inmediatamente adyacente a las raíces).

Abundancia de artrópodos

Una sola yarda cuadrada de tierra contendrá de 500 a 200,000 artrópodos individuales, según el tipo de suelo, la comunidad de plantas y el sistema de manejo. A pesar de este gran número, la biomasa de artrópodos en el suelo es mucho menor que la de protozoos y nematodos.

En la mayoría de los ambientes, los habitantes del suelo más abundantes son colémbolos y ácaros, aunque las hormigas y termitas predominan en ciertas situaciones, especialmente en suelos desérticos y tropicales.La mayor cantidad de artrópodos se encuentra en comunidades de plantas naturales con pocas lombrices de tierra (como los bosques de coníferas). Las comunidades naturales con numerosas lombrices de tierra (como los suelos de pastizales) tienen la menor cantidad de artrópodos. Aparentemente, las lombrices de tierra compiten con los artrópodos, quizás modificando excesivamente su hábitat o comiéndolos de manera incidental. Sin embargo, en los pastizales y en las tierras de cultivo, generalmente se cree que el número y la diversidad de artrópodos aumentan a medida que aumentan las poblaciones de lombrices de tierra. Las lombrices de tierra excavadoras probablemente crean un espacio de hábitat para los artrópodos en los suelos agrícolas.

Biografía del error: Springtails

Los colémbolos son los artrópodos más abundantes en muchos suelos agrícolas y de pastizales. son frecuentes las poblaciones de decenas de miles por metro cuadrado. Cuando buscan alimento, los colémbolos caminan con 3 pares de patas como la mayoría de los insectos y sostienen la cola firmemente metida debajo del vientre. Si es atacado por un depredador, el fluido corporal se precipita hacia la base de la cola, lo que obliga a la cola a golpear hacia abajo y catapultar la cola de resorte hasta una yarda de distancia. Se ha demostrado que los colémbolos son beneficiosos para las plantas de cultivo al liberar nutrientes y al alimentarse de enfermedades causadas por hongos.


Los hongos mortales son la amenaza microbiana emergente más reciente en todo el mundo

Maryn McKenna es periodista especializado en salud pública, salud global y políticas alimentarias y miembro principal del Centro para el Estudio de la Salud Humana de la Universidad de Emory. Es autora, más recientemente, de Big Chicken: La increíble historia de cómo los antibióticos crearon la agricultura moderna y cambiaron la forma en que el mundo come (Libros de National Geographic, 2017).
Crédito: Nick Higgins

AUTOR

Maryn McKenna es periodista especializado en salud pública, salud global y políticas alimentarias y miembro principal del Centro para el Estudio de la Salud Humana de la Universidad de Emory. Es autora, más recientemente, de Big Chicken: La increíble historia de cómo los antibióticos crearon la agricultura moderna y cambiaron la forma en que el mundo come (Libros de National Geographic, 2017).

Era la cuarta semana de junio de 2020, y la mitad de la segunda ola de la pandemia de COVID en los EE. UU. Habían superado los 2,4 millones de muertes por el nuevo coronavirus que se acercaban a 125.000. En la oficina de su casa en Atlanta, Tom Chiller levantó la vista de sus correos electrónicos y se pasó las manos por la cara y la cabeza afeitada.

Chiller es médico y epidemiólogo y, en tiempos normales, jefe de rama de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU., A cargo de la sección que monitorea las amenazas para la salud de hongos como mohos y levaduras. Había dejado de lado esa especialidad en marzo, cuando EE. UU. Comenzó a reconocer el tamaño de la amenaza del nuevo virus, cuando la ciudad de Nueva York se cerró y los CDC le dijeron a casi todos sus miles de empleados que trabajaran desde casa. Desde entonces, Chiller había sido parte del frustrante y frustrado esfuerzo de la agencia de salud pública contra COVID. Sus empleados habían estado trabajando con los departamentos de salud estatales, controlando los informes de casos y muertes y lo que las jurisdicciones debían hacer para mantenerse a salvo.

Encogiéndose de hombros por el cansancio, Chiller se centró de nuevo en su bandeja de entrada. Enterrado en él había un boletín enviado por uno de sus empleados que lo hizo sentarse y apretar los dientes. Los hospitales cerca de Los Ángeles que estaban manejando una avalancha de COVID informaban un nuevo problema: algunos de sus pacientes habían desarrollado infecciones adicionales, con un hongo llamado Candida auris. El estado se había puesto en alerta máxima.

Chiller lo sabía todo sobre C. aurisPosiblemente más al respecto que nadie en los EE. UU. Casi exactamente cuatro años antes, él y los CDC habían enviado un boletín urgente a los hospitales, diciéndoles que estuvieran atentos. El hongo aún no había aparecido en los EE. UU., Pero Chiller había estado charlando con pares en otros países y había escuchado lo que sucedió cuando el microbio invadió sus sistemas de atención médica. Resistió el tratamiento con la mayoría de los pocos medicamentos que se podían usar contra él. Prosperó en superficies frías y duras y se rió de los productos químicos de limpieza, algunos hospitales donde aterrizó tuvieron que arrancar equipos y paredes para derrotarlo. Causó brotes de rápida propagación y mató hasta dos tercios de las personas que lo contrajeron.

Poco después de esa advertencia, C. auris ingresó a los EE. UU. Antes de finales de 2016, 14 personas la contrajeron y cuatro murieron. Desde entonces, los CDC han estado rastreando su movimiento, clasificándolo como una de las pocas enfermedades peligrosas que los médicos y los departamentos de salud tenían que informar a la agencia. A fines de 2020, se habían registrado más de 1,500 casos en los EE. UU., En 23 estados. Y luego llegó COVID, matando gente, abrumando hospitales y reorientando todos los esfuerzos de salud pública hacia el nuevo virus y lejos de otros organismos deshonestos.

Pero desde el comienzo de la pandemia, Chiller se sintió incómodo por su posible intersección con las infecciones por hongos. Los primeros informes de casos de COVID, publicados por científicos chinos en revistas internacionales, describían a los pacientes como catastróficamente enfermos y enviados a cuidados intensivos: farmacéuticamente paralizados, conectados a ventiladores, conectados con I.V. líneas, cargadas de medicamentos para suprimir la infección y la inflamación. Esas intervenciones frenéticas podrían salvarlos del virus, pero las drogas que amortiguan el sistema inmunológico desactivarían sus defensas innatas, y los antibióticos de amplio espectro matarían las bacterias beneficiosas que mantienen a raya a los microbios invasores. Los pacientes quedarían extraordinariamente vulnerables a cualquier otro patógeno que pudiera estar al acecho cerca.

Chiller y sus colegas comenzaron a comunicarse silenciosamente con colegas en los EE. UU. Y Europa, pidiendo señales de advertencia de que COVID estaba permitiendo que los hongos mortales se afianzaran. Las cuentas de infecciones llegaron desde India, Italia, Colombia, Alemania, Austria, Bélgica, Irlanda, Países Bajos y Francia. Ahora los mismos hongos mortales estaban apareciendo también en pacientes estadounidenses: los primeros signos de una segunda epidemia, superpuestos a la pandemia viral. Y no fue solo C. auris. Otro hongo mortal llamado Aspergilo también estaba empezando a pasar factura.

"Esto va a estar muy extendido en todas partes", dice Chiller. & ldquoNo creemos que podamos contener esto. & rdquo

Es probable que pensemos en los hongos, si es que pensamos en ellos, como molestias menores: moho en el queso, moho en los zapatos empujados al fondo del armario, hongos que brotan en el jardín después de fuertes lluvias. Los notamos, y luego los raspamos o desempolvamos, sin percibir nunca que nos estamos comprometiendo con las frágiles franjas de una red que teje el planeta. Los hongos constituyen su propio reino biológico de alrededor de seis millones de especies diversas, que van desde compañeros comunes como la levadura para hornear hasta exóticos silvestres. Se diferencian de los otros reinos en formas complejas. A diferencia de los animales, tienen paredes celulares a diferencia de las plantas, no pueden producir su propio alimento a diferencia de las bacterias, mantienen su ADN dentro de un núcleo y empaquetan células con orgánulos y características que las hacen, a nivel celular, extrañamente similares a nosotros. * Los hongos rompen rocas, nutre las plantas, siembra las nubes, cubre nuestra piel y empaca nuestras entrañas, un mundo mayormente oculto y no registrado que vive junto a nosotros y dentro de nosotros.

En septiembre de 2018, Torrence Irvin de Patterson, California, sintió que se había resfriado. Siete meses después había perdido el 75 por ciento de su capacidad pulmonar. Irvin tenía fiebre del Valle, una infección por hongos, y un fármaco experimental le salvó la vida. Crédito: Timothy Archibald

Esa convivencia mutua se está desequilibrando ahora. Los hongos están surgiendo más allá de las zonas climáticas en las que vivieron durante mucho tiempo, adaptándose a entornos que alguna vez habrían sido hostiles, aprendiendo nuevos comportamientos que les permiten saltar entre especies de formas novedosas. Mientras ejecutan esas maniobras, se están convirtiendo en patógenos más exitosos, que amenazan la salud humana en formas y números y mdash que antes no podían lograr.

La vigilancia que identifica infecciones fúngicas graves es irregular, por lo que es probable que cualquier número sea un recuento insuficiente. Pero una estimación ampliamente compartida propone que posiblemente haya 300 millones de personas infectadas con enfermedades fúngicas en todo el mundo y 1,6 millones de muertes cada año, más que la malaria, tantas como la tuberculosis. Solo en los EE. UU., Los CDC estiman que más de 75,000 personas son hospitalizadas anualmente por una infección por hongos, y otros 8,9 millones de personas buscan una visita ambulatoria, con un costo de alrededor de $ 7,2 mil millones al año.

Para los médicos y epidemiólogos, esto es sorprendente y desconcertante. La doctrina médica de larga data sostiene que estamos protegidos de los hongos no solo por las defensas inmunitarias en capas, sino porque somos mamíferos, con temperaturas centrales más altas de lo que prefieren los hongos. Las superficies exteriores más frías de nuestro cuerpo corren el riesgo de sufrir agresiones menores y, tal vez, pienso en pie de atleta, infecciones por hongos, tiña y mdash, pero en las personas con sistemas inmunitarios saludables, las infecciones invasivas han sido raras.

Eso puede habernos dejado demasiado confiados. "Tenemos un punto ciego enorme", dice Arturo Casadevall, médico y microbiólogo molecular de la Escuela de Salud Pública Johns Hopkins Bloomberg. & ldquoCamine a la calle y pregunte a la gente a qué le tienen miedo, y le dirán que le tienen miedo a las bacterias, que le temen a los virus, pero que no temen morir de hongos. & rdquo

Irónicamente, son nuestros éxitos los que nos hicieron vulnerables. Los hongos explotan los sistemas inmunológicos dañados, pero antes de mediados del siglo XX, las personas con inmunidad deteriorada no vivían mucho tiempo. Desde entonces, la medicina se ha vuelto muy buena para mantener con vida a esas personas, a pesar de que su sistema inmunológico está comprometido por una enfermedad, el tratamiento del cáncer o la edad. También ha desarrollado una serie de terapias que suprimen deliberadamente la inmunidad, para mantener sanos a los receptores de trasplantes y tratar trastornos autoinmunes como el lupus y la artritis reumatoide. Ahora vive un gran número de personas que son especialmente vulnerables a los hongos. (Fue una infección por hongos, Pneumocystis carinii neumonía, que alertó a los médicos sobre los primeros casos conocidos de VIH hace 40 años este junio).

No toda nuestra vulnerabilidad es culpa de que la medicina haya preservado la vida con tanto éxito. Otras acciones humanas han abierto más puertas entre el mundo de los hongos y el nuestro. Limpiamos la tierra para cultivos y asentamientos y perturbamos lo que eran equilibrios estables entre los hongos y sus huéspedes. Transportamos mercancías y animales por todo el mundo, y los hongos hacen autostop en ellos. Empapamos los cultivos con fungicidas y mejoramos la resistencia de los organismos que residen cerca. Tomamos acciones que calientan el clima y los hongos se adaptan, reduciendo la brecha entre su temperatura preferida y la nuestra que nos protegió durante tanto tiempo.

Pero los hongos no arrasaron nuestro territorio desde algún lugar extranjero. Siempre estuvieron con nosotros, entretejidos a través de nuestras vidas y nuestros entornos e incluso nuestros cuerpos: todos los días, cada persona en el planeta inhala al menos 1,000 esporas de hongos. No es posible aislarnos del reino de los hongos. Pero los científicos están tratando de comprender con urgencia las innumerables formas en que desmantelamos nuestras defensas contra los microbios, para encontrar mejores enfoques para reconstruirlos.

Es desconcertante que los seres humanos nos hayamos sentido tan a salvo de los hongos cuando sabemos desde hace siglos que nuestros cultivos pueden quedar devastados por sus ataques. En la década de 1840, un organismo parecido a un hongo, Phytophthora infestans, destruyó la cosecha de papa irlandesa más de un millón de personas, una octava parte de la población, murieron de hambre. (El microbio, antes considerado un hongo, ahora se clasifica como un organismo muy similar, un moho de agua). En la década de 1870, la roya de la hoja del café, Hemileia vastatrix, acabó con las plantas de café en todo el sur de Asia, reordenando por completo la agricultura colonial de India y Sri Lanka y transfiriendo la producción de café a América Central y del Sur. Los hongos son la razón por la que miles de millones de castaños estadounidenses desaparecieron de los bosques de los Apalaches en los Estados Unidos en la década de 1920 y que millones de olmos holandeses moribundos fueron eliminados de las ciudades estadounidenses en la década de 1940. Destruyen una quinta parte de los cultivos alimentarios del mundo en el campo cada año.

Sin embargo, durante años, la medicina observó la devastación que los hongos causan en el reino vegetal y nunca consideró que los humanos u otros animales pudieran correr el mismo riesgo. "Los patólogos de las plantas y los agricultores se toman los hongos muy en serio y siempre lo han hecho, y la agroindustria lo ha hecho", dice Matthew C. Fisher, profesor de epidemiología en el Imperial College de Londres, cuyo trabajo se centra en identificar las amenazas fúngicas emergentes. & ldquoPero están muy descuidados desde el punto de vista de las enfermedades de los animales salvajes y también de las enfermedades humanas. & rdquo

Entonces, cuando los gatos salvajes de Río de Janeiro comenzaron a enfermarse, nadie pensó en un principio preguntar por qué. Los gatos callejeros tienen vidas difíciles de todos modos, muerden, pelean y dan a luz interminables camadas de gatitos. Pero en el verano de 1998, decenas y luego cientos de gatos del vecindario comenzaron a mostrar horribles heridas: llagas en sus patas y orejas, ojos hinchados y nublados, lo que parecían tumores floreciendo en sus caras. Los gatos de Río viven entremezclados con los humanos: los niños juegan con ellos, y especialmente en los barrios pobres, las mujeres los alientan a permanecer cerca de las casas y lidiar con ratas y ratones. Al poco tiempo, algunos de los niños y las madres también comenzaron a enfermarse. En sus manos se abrieron heridas redondas con bordes crujientes, y duros bultos rojos se arrastraron por sus brazos como si siguieran un rastro.

En 2001, investigadores de la Fundación Oswaldo Cruz, un hospital e instituto de investigación ubicado en Río, se dieron cuenta de que habían tratado a 178 personas en tres años, en su mayoría madres y abuelas, por bultos similares y lesiones supurantes. Casi todos tenían contacto diario con gatos. Al analizar las infecciones y las de los gatos tratados en una clínica veterinaria cercana, encontraron un hongo llamado Sporothrix.

Las diversas especies del género Sporothrix viven en el suelo y en las plantas. Introducido en el cuerpo mediante un corte o rasguño, este hongo se transforma en una forma en ciernes que se asemeja a una levadura. En el pasado, la forma de levadura no se contagiaba, pero en esta epidemia sí lo era. Así era como los gatos se contagiaban entre sí y a sus cuidadores: las levaduras en sus heridas y la saliva volaban de gato en gato cuando peleaban, empujaban o estornudaban. Los gatos se lo transmitieron a los humanos a través de garras, dientes y caricias. Las infecciones se propagan desde la piel hasta los ganglios linfáticos y el torrente sanguíneo y hasta los ojos y los órganos internos. En los informes de casos recopilados por médicos en Brasil, hubo informes de quistes de hongos que crecían en el cerebro de las personas.

El hongo con esta habilidad se decretó una nueva especie, Sporothrix brasiliensis. Para 2004, 759 personas habían sido tratadas por la enfermedad en la Fundación Cruz para 2011, el recuento fue de hasta 4.100 personas. Para el año pasado, más de 12,000 personas en Brasil habían sido diagnosticadas con la enfermedad en una franja de más de 2,500 millas. Se ha extendido a Paraguay, Argentina, Bolivia, Colombia y Panamá.

& ldquoEsta epidemia no se tomará un descanso & rdquo, dice Fl & aacuteviovio Queiroz-Telles, médico y profesor asociado de la Universidad Federal de Paran & aacute en Curitiba, quien vio su primer caso en 2011. & ldquoSe está expandiendo & rdquo.

Era un misterio cómo: los gatos salvajes deambulan, pero no migran miles de kilómetros. En el CDC, Chiller y sus colegas sospecharon una posible respuesta. En Brasil y Argentina, se ha encontrado esporotricosis tanto en ratas como en gatos. Los roedores infectados pueden subirse a los productos que se trasladan a los contenedores de envío. Millones de esos contenedores aterrizan en barcos que atracan en puertos estadounidenses todos los días. El hongo podría estar llegando a los EE. UU. Una rata enferma que escapó de un contenedor podría sembrar la infección en la ciudad que rodea un puerto.

& ldquoEn centros poblados densamente, donde hay una gran cantidad de gatos salvajes, podría ver un aumento en los gatos extremadamente enfermos que deambulan por las calles & rdquo, dice John Rossow, un veterinario de los CDC, quien puede haber sido el primero en notar la posible amenaza de Sporothrix a los EE. UU. & ldquoY, dado que los estadounidenses no podemos evitar ayudar a los animales callejeros, imagino que veremos mucha transmisión a las personas. & rdquo

Para un micólogo como Chiller, este tipo de propagación es una advertencia: el reino de los hongos está en movimiento, presionando contra los límites, buscando cualquier ventaja posible en su búsqueda de nuevos huéspedes. Y que, quizás, les estamos ayudando. "Los hongos están vivos y se adaptan", dice. Entre sus varios millones de especies, hasta ahora solo unas 300 de las que sabemos causan enfermedades en los seres humanos. Eso es mucho potencial para la novedad y la diferenciación, en cosas que han existido durante mil millones de años. & Rdquo

Torrence Irvin tenía 44 años cuando comenzaron sus problemas de hongos. Un hombre grande y saludable que había sido un atleta en la escuela secundaria y la universidad, vive en Patterson, California, un pueblo tranquilo en el Valle Central escondido frente a la Ruta 5 de Estados Unidos. Un poco más de dos años antes Irvin había comprado una casa en una nueva subdivisión y se mudó con su esposa, Rhonda, y sus dos hijas. Fue gerente de almacén del minorista Crate & amp Barrel y locutor de partidos de fútbol juvenil locales.

En septiembre de 2018, Irvin comenzó a sentir que se había resfriado y no podía evitarlo. Se tomó una dosis de Nyquil, pero a medida que pasaban las semanas, se sentía débil y sin aliento. Un día de octubre, se derrumbó y cayó de rodillas en su dormitorio. Su hija lo encontró. Su esposa insistió en que fueran a la sala de emergencias.

Los médicos pensaron que tenía neumonía. Lo enviaron a casa con antibióticos e instrucciones para usar medicamentos de venta libre. Se debilitó y no pudo retener la comida. Acudió a otros médicos, mientras empeoraba constantemente, padecía dificultad para respirar, sudores nocturnos y una pérdida de peso similar a la de una víctima de cáncer. De 280 libras, se redujo a 150. Finalmente, una prueba arrojó una respuesta: una infección por hongos llamada coccidioidomicosis, generalmente conocida como fiebre del Valle. "Hasta que lo conseguí, nunca había oído hablar de él", dice.

Pero otros lo habían hecho. Irvin fue remitido a la Universidad de California en Davis, a 100 millas de su casa, que había establecido un Centro para la Fiebre del Valle. La dolencia ocurre principalmente en California y Arizona, el extremo sur de Nevada, Nuevo México y el lejano oeste de Texas. Los microbios detrás de él Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii, infectan a unas 150.000 personas en esa zona cada año y, fuera de la región, la infección apenas se conoce. "No es un patógeno nacional", dice George R. Thompson, codirector del centro de Davis y médico que comenzó a supervisar la atención de Irvin. & ldquoAsí que incluso los médicos lo ven como una enfermedad exótica. Pero en áreas donde es endémica, es muy común. & Rdquo

Similar a Sporothrix, Coccidioides tiene dos formas, comenzando con una filiforme y frágil que existe en el suelo y se rompe cuando se altera el suelo. Sus componentes livianos pueden soplar con el viento durante cientos de millas. En algún lugar de su vida en el Valle Central, Irvin había inhalado una dosis. El hongo se había transformado en su cuerpo en esferas llenas de esporas que migraron a través de su sangre, infiltrándose en su cráneo y columna vertebral.Para protegerlo, su cuerpo produjo tejido cicatricial que se endureció y bloqueó sus pulmones. Cuando estuvo bajo el cuidado de Thompson, siete meses después de su primer colapso, respiraba con solo el 25 por ciento de su capacidad pulmonar. A pesar de lo potencialmente mortal que fue, Irvin tuvo suerte: en aproximadamente un caso de cada 100, el hongo desarrolla masas potencialmente mortales en los órganos y las membranas alrededor del cerebro.

Irvin había pasado por todos los tratamientos aprobados. Solo hay cinco clases de medicamentos antimicóticos, un número pequeño en comparación con las más de 20 clases de antibióticos para combatir las bacterias. Los medicamentos antimicóticos son tan pocos en parte porque son difíciles de diseñar: debido a que los hongos y los humanos son similares a nivel celular, es un desafío crear un medicamento que pueda matarlos sin matarnos a nosotros también.

Es tan desafiante que una nueva clase de antifúngicos llega al mercado solo cada 20 años aproximadamente: la clase de polienos, incluida la anfotericina B, en la década de 1950, los azoles en la década de 1980 y los medicamentos de equinocandina, el remedio más nuevo, a partir de 2001. ( También está la terbinafina, que se usa principalmente para infecciones externas, y la flucitosina, que se usa principalmente en combinación con otros medicamentos).

Para Irvin, nada funcionó lo suficientemente bien. "Yo era un esqueleto", recuerda. & ldquoMi papá venía de visita y se sentaba allí con lágrimas en los ojos. Mis hijos no querían verme. & Rdquo

En un último esfuerzo, el equipo de Davis le consiguió a Irvin una nueva droga llamada olorofim. Se fabrica en el Reino Unido y aún no está en el mercado, pero se abrió un ensayo clínico para pacientes en los que todos los demás fármacos habían fallado. Irvin calificó. Casi tan pronto como lo recibió, comenzó a doblar la esquina. Sus mejillas se llenaron. Se puso de pie con un andador. En varias semanas, se fue a casa.

La fiebre del valle es ocho veces más común ahora que hace 20 años. Ese período coincide con una mayor migración hacia el suroeste y la costa oeste y la construcción de más casas, más agitación del suelo y también con aumentos en el clima cálido y seco relacionado con el cambio climático. & ldquoCoccidioides es muy feliz en suelo húmedo, no forma esporas y, por lo tanto, no es particularmente infeccioso ”, dice Thompson. & ldquoDurante los períodos de sequía, es cuando se forman las esporas. Y hemos tenido una gran sequía en la última década. & Rdquo

Debido a que la fiebre del Valle siempre ha sido una enfermedad del desierto, los científicos asumieron que la amenaza de los hongos permanecería en esas áreas. Pero eso está cambiando. En 2010, tres personas contrajeron la fiebre del valle en el este del estado de Washington, a 900 millas al norte: un niño de 12 años que había estado jugando en un cañón y respiró las esporas, un niño de 15 años que se cayó de un vehículo todo terreno. y contrajo fiebre del Valle a través de sus heridas, y un trabajador de la construcción de 58 años cuya infección fue a su cerebro. La investigación publicada hace dos años muestra que estos casos podrían convertirse en una rutina. Morgan Gorris, un científico de sistemas terrestres del Laboratorio Nacional de Los Alamos, utilizó escenarios de calentamiento climático para proyectar cuánto de los EE. UU. Podría convertirse en territorio amigo para Coccidioides a finales de este siglo. En el escenario con el mayor aumento de temperatura, el área con condiciones propicias para la fiebre del Valle y la temperatura media anual de mdasha de 10,7 grados Celsius (51 grados Fahrenheit) y la precipitación media anual de menos de 600 milímetros (23,6 pulgadas) y mdash llega a la frontera canadiense y cubre la mayoría de los casos. del oeste de EE. UU.

Irvin ha pasado casi dos años recuperándose; todavía toma seis pastillas de olorifim al día y espera hacerlo de forma indefinida. Volvió a ganar peso y fuerza, pero sus pulmones siguen dañados y ha tenido que pasar por discapacidad. "Estoy aprendiendo a vivir con esto", dice. & ldquoMe ocuparé de ello por el resto de mi vida. & rdquo

Un dúo mortal de hongos está infectando a más personas. Coccidioides immitis causa la fiebre del Valle, y su área de distribución se está extendiendo más allá del suroeste, donde se identificó por primera vez (cima). Aspergillus fumigatus aparece en muchos entornos y puede ser letal para las personas que padecen gripe o COVID (fondo). Crédito: Fuente científica

S porothrix encontró una nueva forma de transmitirse. La fiebre del valle se expandió a un nuevo rango. C. auris, el hongo que aprovechó el COVID, realizó un truco similar, explotando nichos abiertos por el caos de la pandemia.

Ese hongo ya era un mal actor. No se comportó de la forma en que lo hacen otras levaduras patógenas, viviendo en reposo en el intestino de alguien y subiendo a su sangre o membranas mucosas cuando su sistema inmunológico se desequilibró. En algún momento de la primera década del siglo, C. auris adquirió la capacidad de pasar directamente de una persona a otra. Aprendió a vivir del metal, el plástico y las superficies rugosas de la tela y el papel. Cuando el primer ataque de COVID creó una escasez de mascarillas y batas desechables, obligó a los trabajadores de la salud a reutilizar el equipo que generalmente descartan entre pacientes para evitar portar infecciones. Y C. auris estaba listo.

En Nueva Delhi, el médico y microbiólogo Anuradha Chowdhary leyó los primeros informes de casos y se puso nervioso porque el COVID parecía ser una enfermedad tanto inflamatoria como respiratoria. La respuesta médica de rutina a la inflamación sería amortiguar la respuesta inmune del paciente, usando esteroides. Eso haría que los pacientes fueran invadidos por hongos, se dio cuenta. C. auris, letal y persistente, ya se había identificado en hospitales de 40 países de todos los continentes excepto la Antártida. Si los trabajadores de la salud transportaran sin saberlo el organismo a través de sus hospitales con ropa reutilizada, habría una conflagración.

"Pensé, 'Oh, Dios, las UCI van a estar sobrecargadas de pacientes y las políticas de control de infecciones se verán comprometidas'", dijo recientemente. & ldquoEn cualquier I.C.U. dónde C. auris ya está presente, va a causar estragos. & rdquo

Chowdhary publicó una advertencia a otros médicos en una revista médica al comienzo de la pandemia. A los pocos meses, escribió una actualización: una UCI de 65 camas. en Nueva Delhi había sido invadida por C. auris, y dos tercios de los pacientes que contrajeron la levadura después de ser admitidos con COVID murieron. En los EE. UU., El boletín que recibió Chiller señaló varios cientos de casos en hospitales e instalaciones de atención a largo plazo en Los Ángeles y el cercano condado de Orange, y un solo hospital en Florida reveló que albergaba 35. Donde había unos pocos, los CDC supusieron que había más & mdash, pero que las pruebas de rutina, su visión de ojo de cerradura en la furtiva propagación del organismo, habían sido abandonadas por el exceso de trabajo de cuidar a los pacientes pandémicos.

Por muy malo que fuera, los médicos familiarizados con los hongos estaban atentos a una amenaza mayor: la amplificación de otro hongo al que COVID podría dar una ventaja.

En naturaleza, Aspergillus fumigatus sirve como equipo de limpieza. Fomenta la descomposición de la vegetación, evitando que el mundo se sumerja en plantas muertas y hojas otoñales. Sin embargo, en medicina Aspergilo se conoce como la causa de una infección oportunista que se genera cuando un sistema inmunológico humano comprometido no puede eliminar sus esporas. En las personas que ya están enfermas, la tasa de mortalidad por aspergilosis invasiva ronda el 100 por ciento.

Durante la pandemia de 2009 de gripe aviar H1N1, Aspergilo comenzó a encontrar nuevas víctimas, personas sanas cuya única enfermedad subyacente era la influenza. En los hospitales de los Países Bajos, una serie de pacientes con gripe llegaron sin poder respirar y en estado de shock. En días, murieron. Para 2018, lo que los médicos llamaban aspergilosis pulmonar invasiva estaba ocurriendo en uno de cada tres pacientes gravemente enfermos de gripe y matando hasta dos tercios de ellos.

Entonces llegó el coronavirus. Limpió la superficie interior del pulmón como lo hace la gripe. Las redes de advertencia que vinculan a médicos y micólogos de enfermedades infecciosas de todo el mundo se iluminaron con relatos de aspergilosis que afectaban a pacientes afectados por COVID: en China, Francia, Bélgica, Alemania, los Países Bajos, Austria, Irlanda, Italia e Irán. Una complicación tan desafiante como C. auris era, Aspergilo fue peor. C. auris acecha en los hospitales. El lugar donde los pacientes estuvieron expuestos Aspergilo estaba, bueno, en todas partes. No había forma de eliminar las esporas del medio ambiente o evitar que la gente las inhalara.

En Baltimore, el médico Kieren Marr estaba muy consciente del peligro. Marr es profesor de medicina y oncología en el Centro Médico Johns Hopkins y dirige su unidad sobre trasplantes y enfermedades infecciosas oncológicas. Las infecciones que se apoderan de las personas que han recibido un órgano nuevo o un trasplante de médula ósea son un territorio familiar para ella. Cuando llegó COVID, le preocupaba que Aspergilo surgiría y mdashand que los hospitales de EE. UU., si no están alertas a la amenaza, la perderían. Johns Hopkins comenzó a evaluar a los pacientes con COVID en su I.C.U. con el tipo de pruebas de diagnóstico molecular que se utilizan en Europa, tratando de ponerse al día con la infección a tiempo para tratar de tratarla. En los cinco hospitales que opera el sistema Johns Hopkins, se encontró que una de cada 10 personas con COVID grave estaba desarrollando aspergilosis.

Varios pacientes murieron, incluido uno cuya aspergilosis se fue al cerebro. Marr temía que hubiera muchos otros pacientes como ese, en todo el país, cuya enfermedad no se detectaba a tiempo. "Esto es malo", dijo Marr esta primavera. & ldquoAspergilo es más importante en COVID en este momento que C. auris. Sin lugar a dudas. & Rdquo

El desafío de contrarrestar los hongos patógenos no es solo que son virulentos y furtivos, por malos que sean esos rasgos. Es que los hongos se han vuelto muy buenos para protegerse de las drogas que usamos para tratar de matarlos.

La historia es similar a la de la resistencia a los antibióticos. Los farmacéuticos juegan un juego de salto, tratando de adelantarse a las maniobras evolutivas que utilizan las bacterias para protegerse de las drogas. Para los hongos, la historia es la misma pero peor. Los patógenos fúngicos ganan resistencia contra los agentes antifúngicos y mdash, pero hay menos medicamentos para empezar, porque la amenaza se reconoció hace relativamente poco tiempo.

"A principios de la década de 2000, cuando pasé de la academia a la industria, la línea de productos antimicóticos era cero", dice John H. Rex, médico y defensor desde hace mucho tiempo del desarrollo de antibióticos. Rex es el director médico de F2G, que fabrica el medicamento aún no aprobado que tomó Torrence Irvin. & ldquoNo hubo antifúngicos en ningún lugar del mundo en desarrollo clínico o incluso preclínico. & rdquo

Ese ya no es el caso, pero la investigación es lenta, ya que con los antibióticos, las recompensas financieras de llevar un nuevo medicamento al mercado son inciertas. Pero el desarrollo de nuevos medicamentos es fundamental porque los pacientes pueden necesitar tomarlos durante meses, a veces durante años, y muchos de los antifúngicos existentes son tóxicos para nosotros. (La anfotericina B se llama & ldquoshake and bake & rdquo por sus extenuantes efectos secundarios). & LdquoComo médico, estás tomando la decisión de lidiar con una infección por hongos a costa del riñón & rdquo, dice Ciara Kennedy, presidenta y directora ejecutiva de Amplyx Pharmaceuticals, que tiene un nuevo antifúngico en desarrollo. & ldquoO si no me ocupo de la infección por hongos, sabiendo que el paciente va a morir. & rdquo

El desarrollo de nuevos medicamentos también es fundamental porque los existentes están perdiendo su eficacia. Irvin terminó en el ensayo de olorofim porque su fiebre del Valle no respondió a ningún fármaco disponible. C. auris ya muestra resistencia a los fármacos de las tres principales clases de antimicóticos. Aspergilo ha ido acumulando resistencia al grupo antifúngico más útil para tratarlo, conocido como azoles, porque está expuesto a ellos de manera persistente. Los azoles se utilizan en todo el mundo y no solo en la agricultura para controlar las enfermedades de los cultivos, sino en pinturas, plásticos y materiales de construcción. En el juego de salto, los hongos ya están al frente.

La mejor forma de contrarrestar los estragos de los hongos no es el tratamiento, sino la prevención: no los medicamentos, sino las vacunas. En este momento no existe una vacuna para ninguna enfermedad fúngica. Pero la dificultad de tratar a los pacientes a largo plazo con medicamentos tóxicos, combinada con un asombroso número de casos, hace que sea urgente encontrar uno. Y por primera vez, uno podría estar a la vista si no al alcance.

La razón por la que las tasas de fiebre del Valle no son peores de lo que son, cuando el 10 por ciento de la población estadounidense vive en el área endémica, es que la infección confiere inmunidad de por vida. Eso sugiere que una vacuna podría ser posible y, desde la década de 1940, los investigadores lo han estado intentando. Un prototipo que usaba una versión muerta del formulario. Coccidioides toma dentro del cuerpo y mdash esferas fúngicas llenas de esporas y mdash trabajó brillantemente en ratones. Pero fracasó estrepitosamente en humanos en un ensayo clínico en la década de 1980.

"Lo hicimos con muy poco dinero, y todos querían que funcionara", dice John Galgiani, ahora profesor y director del Centro de Excelencia de Fiebre del Valle en la Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona, que formó parte de esa investigación hace 40 años. & ldquoAunque las reacciones [malas] y el estudio duró tres años, mantuvimos al 95 por ciento de las personas que se inscribieron. & rdquo

Entran perros. Tienen la nariz metida en la tierra todo el tiempo, y eso los pone en mayor riesgo de contraer la fiebre del Valle que los humanos. En varios condados de Arizona, cerca del 10 por ciento de los perros contraen la enfermedad cada año, y es más probable que desarrollen formas graves de bloqueo pulmonar que los humanos. Sufren terriblemente y es largo y costoso tratarlos. Pero la vulnerabilidad de los perros, más los estándares más bajos que las agencias federales exigen para aprobar medicamentos para animales en comparación con los humanos, los convierte en un sistema modelo para probar una posible vacuna. Y la pasión de los dueños por sus animales y su voluntad de vaciar sus billeteras cuando pueden puede convertir la posibilidad en realidad por primera vez.

Galgiani y su grupo de Arizona ahora están trabajando en una nueva fórmula de vacuna, gracias a las donaciones financieras de cientos de dueños de perros, además de un impulso de una subvención de los Institutos Nacionales de Salud y la asistencia comercial de una empresa de California, Anivive Lifesciences. Las pruebas no están completas, pero podrían llegar al mercado para su uso en perros el próximo año. "Creo que esto es una prueba del concepto de una vacuna fúngica y mdash tenerla en uso en perros, ya que es segura", dice Lisa Shubitz, veterinaria y científica investigadora del centro de Arizona. "Realmente creo que este es el camino hacia una vacuna humana".

Esta inyección no depende de un hongo muerto de la fiebre del Valle. En su lugar, utiliza una versión viva del hongo a partir del cual un gen que es clave para su ciclo reproductivo, CPS1, ha sido eliminado. La pérdida significa que los hongos no pueden propagarse. El gen fue descubierto por un equipo de fitopatólogos y más tarde fue identificado en Coccidioides por Marc Orbach de la Universidad de Arizona, que estudia las interacciones huésped-patógeno. Después de crear un mutante Coccidioides con el gen eliminado, él y Galgiani infectaron experimentalmente ratones de laboratorio criados para ser exquisitamente sensibles al hongo. El microbio provocó una fuerte reacción inmune, activando las células auxiliares T tipo 1, que establecen una inmunidad duradera. Los ratones sobrevivieron durante seis meses y no desarrollaron ningún síntoma de la fiebre del Valle, a pesar de que el equipo trató de infectarlos con Coccidioides. Cuando los investigadores realizaron la autopsia de los ratones al final de ese período de medio año, los científicos no encontraron casi ningún hongo creciendo en sus pulmones. Esa protección duradera contra la infección hace que el hongo con genes eliminados sea la base más prometedora para una vacuna desde el trabajo de Galgiani en la década de 1980. Pero convertir una vacuna desarrollada para perros en una que pueda usarse en humanos no será rápido.

La fórmula canina está bajo el control del Departamento de Agricultura de EE. UU., Pero la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Supervisaría la aprobación de una versión humana. Requeriría ensayos clínicos que probablemente se extenderían durante años e involucrarían a miles de personas en lugar de la pequeña cantidad de animales utilizados para validar la fórmula en perros. A diferencia del prototipo de la década de 1980, la nueva vacuna involucra un organismo vivo. Debido a que nunca se ha aprobado una vacuna fúngica, no existe una vía de evaluación preestablecida que los desarrolladores o las agencias reguladoras deben seguir. "Estaríamos volando el avión y construyéndolo al mismo tiempo", dice Galgiani.

Él estima que lograr una vacuna contra la fiebre del Valle para las personas podría llevar de cinco a siete años y alrededor de $ 150 millones, una inversión realizada contra una promesa incierta de ganancias. Pero un complejo exitoso podría tener una amplia utilidad, protegiendo a los residentes permanentes del suroeste, así como al personal militar en 120 bases y otras instalaciones en el área endémica, además de cientos de miles de migrantes & ldquosnowbird & rdquo que visitan cada invierno. (Hace tres años, los CDC identificaron casos de fiebre del valle en 14 estados fuera de la zona endémica. La mayoría eran habitantes del suroeste de invierno que fueron diagnosticados después de regresar a casa). Según una estimación, una vacuna podría ahorrar potencialmente $ 1.5 mil millones en salud. -Costes de atención cada año.

"No veía la posibilidad de que tuviéramos una vacuna hace 10 años", dice Galgiani. & ldquoPero creo que ahora es posible. & rdquo

Si se logra una vacuna fúngica, abriría el camino para otra. Si las inmunizaciones tuvieran éxito y científicamente, como objetivos de la regulación y como vacunas, la gente estaría dispuesta a aceptar, ya no tendríamos que estar en constante guardia contra el reino de los hongos. Podríamos vivir junto a él y dentro de él, con seguridad y confianza, sin temor a los estragos que pueda causar.

Pero faltan años para eso y los hongos se están moviendo ahora mismo: cambiando sus hábitos, alterando sus patrones, aprovechando emergencias como el COVID para encontrar nuevas víctimas. En el CDC, Chiller está preocupado.

& ldquoLos ​​últimos cinco años realmente nos sentimos como si estuviéramos despertando a un fenómeno completamente nuevo, un mundo de hongos al que simplemente no estábamos acostumbrados & rdquo, dice Chiller. & ldquo¿Cómo nos mantenemos al tanto de eso? ¿Cómo nos cuestionamos para buscar lo que vendrá después? Estudiamos estas emergencias no como un ejercicio académico, sino porque nos muestran lo que podría venir. Necesitamos estar preparados para más sorpresas. & Rdquo

* Nota del editor y rsquos (9/6/21): Esta oración fue revisada después de la publicación para corregir la descripción de cómo las células de los hongos difieren de las de los animales.

Este artículo se publicó originalmente con el título "Deadly Kingdom" en Scientific American 324, 6, 26-35 (junio de 2021).


Cómo se protege un hongo del entorno hostil al que se enfrenta después de infectar las plantas de maíz

El hongo Ustilago maydis causa la enfermedad del carbón vegetal. Al infectar plantas de maíz, el hongo se reconoce a través del sistema inmunológico de la planta, que ataca al intruso a través de un cóctel de moléculas de defensa. Científicos del Instituto Max Planck de Microbiología Terrestre en Marburg han descubierto un nuevo mecanismo que permite al hongo protegerse de la actividad antifúngica de dos proteínas presentes en este cóctel.Muestran que estas proteínas del maíz no solo atacan U. maydis pero también otros patógenos fúngicos que parasitan el maíz. Su hallazgo proporciona nuevos conocimientos sobre la asombrosa interacción entre un patógeno y su huésped y ofrece nuevas pistas para la intervención de enfermedades.

Modelo para la función de Rsp3. En tipo salvaje U. maydis La hifa (izquierda) es la proteína Rsp3 (óvalos rosados) adherida a la superficie del hongo, que proporciona protección contra las proteínas de maíz antifúngicas de unión a manosa AFP1 y AFP2 (estructuras de doble hoja). Cuando falta Rsp3 (derecha), AFP1 y AFP2 atacan y matan las hifas de los hongos. Esto podría liberar fragmentos de pared celular manosilados, que podrían unirse al dominio DUF26 que contiene quinasas receptoras de unión a manosa (estructura de doble hoja conectada a la caja verde) ubicadas en la membrana plasmática de la planta, y esto podría regular al alza las respuestas de defensa de la planta.

Para invadir una planta con éxito y causar una enfermedad, U. maydis secreta varios cientos de proteínas efectoras, que suprimen las respuestas de defensa de las plantas y reprograman el desarrollo y el metabolismo del huésped para satisfacer las necesidades del patógeno. La mayoría de los efectores son moléculas nuevas que rara vez contienen motivos conocidos. Para comprender cómo los efectores contribuyen a la acomodación de los hongos en el tejido del huésped y permiten la progresión de la enfermedad, es necesario dilucidar su función bioquímica. Uno de estos nuevos efectores es Rsp3, una proteína muy inusual cuya mitad C-terminal consiste en una matriz compleja de varias unidades repetitivas diferentes. En aislamientos de campo, rsp3 muestra fuertes polimorfismos de longitud que resultan de deleciones y reordenamientos en este dominio repetitivo. rsp3 se expresa en gran medida durante la colonización y cuando se elimina el gen, la virulencia del hongo se atenúa fuertemente. Mediante inmunotinción de plantas infectadas, se detectó Rsp3 exclusivamente en la superficie de las hifas. Bioquímicamente, se demostró que Rsp3 interacciona con dos proteínas de la familia del dominio DUF26 secretadas del maíz denominadas AFP1 y AFP2. Estas proteínas están relacionadas con una proteína antifúngica de unión a manosa de Ginkgo biloba. La proteína AFP1 también podría unirse a manosa y mostró actividad antifúngica contra la rsp3 mutante pero no contra un U. maydis cepa decorada con proteína Rsp3. En plantas de maíz en las que se silencia la expresión de los genes AFP1 y AFP2, el defecto de virulencia de rsp3 mutantes se alivió. Esto muestra que el bloqueo de la actividad antifúngica de AFP1 y AFP2 por el efector Rsp3 es una función de virulencia importante. Las proteínas relacionadas con Rsp3 están presentes en todos los hongos del carbón, lo que sugiere un nuevo mecanismo de protección fúngica generalizado. Curiosamente, también se pudo demostrar que las plantas de maíz silenciadas para AFP1 y AFP2 se vuelven más susceptibles al hongo. Colletotrichum graminicola causando la pudrición del tallo por antracnosis y el tizón de las hojas en el maíz. Esto revela que las proteínas antifúngicas del maíz descubiertas en este estudio desempeñan un papel más general en la restricción del crecimiento de hongos que infectan las plantas.


Cómo reaccionan las plantas a los hongos

Usando receptores especiales, las plantas reconocen cuando están en riesgo de infección por hongos. Este nuevo hallazgo podría ayudar a cultivar cultivos resistentes y reducir el uso de pesticidas.

Las plantas se protegen contra los invasores de hongos cerrando los poros de sus estomas. (Imagen: Michaela Kopischke)

Las plantas están bajo la presión constante de hongos y otros microorganismos. El aire está lleno de esporas de hongos, que se adhieren a las hojas de las plantas y germinan, especialmente en climas cálidos y húmedos. Algunos hongos permanecen en la superficie de las hojas. Otros, como el mildiú velloso, penetran en las plantas y proliferan, extrayendo importantes nutrientes. Estos hongos pueden causar grandes daños en la agricultura.

Los puertos de entrada de algunos de estos peligrosos hongos son los pequeños poros, los estomas, que se encuentran en grandes cantidades en las hojas de las plantas. Con la ayuda de células protectoras especializadas, que flanquean cada poro estomático, las plantas pueden cambiar el ancho de apertura de los poros y cerrarlos por completo. De esta forma regulan el intercambio de agua y dióxido de carbono con el medio ambiente.

El recubrimiento de quitina revela los hongos.

Las células de guarda también funcionan en la defensa de las plantas: utilizan receptores especiales para reconocer los hongos atacantes. Un descubrimiento reciente de investigadores dirigidos por el científico de plantas Profesor Rainer Hedrich de Julius-Maximilians-Universität (JMU) Würzburg en Baviera, Alemania, ha arrojado luz valiosa sobre la mecánica de este proceso.

"Los hongos que intentan penetrar en la planta a través de los estomas abiertos se delatan a sí mismos a través de su capa de quitina", dice Hedrich. La quitina es un carbohidrato. Desempeña un papel similar en las paredes celulares de los hongos que la celulosa en las plantas.

Detalles moleculares revelados

El periódico eLife describe en detalle cómo la planta reconoce los hongos y la cadena de señalización molecular a través de la cual la quitina desencadena el cierre de los estomas. Además de Hedrich, la profesora de Munich Silke Robatzek de Ludwig-Maximilians-Universität estuvo a cargo de la publicación. El biólogo molecular Robatzek está especializado en sistemas de defensa de patógenos vegetales, y el biofísico Hedrich es un experto en la regulación de células protectoras y estomas.

En pocas palabras, la quitina provoca los siguientes procesos: si se estimulan los receptores de quitina, transmiten una señal de peligro y, por lo tanto, activan el canal iónico SLAH3 en las células de guarda. Posteriormente, se abren más canales y permiten que los iones fluyan fuera de las celdas de protección. Esto hace que la presión interna de las células disminuya y los estomas se cierren, bloqueando la entrada al hongo y manteniéndolo afuera.

Aplicaciones prácticas en sistemas agrícolas

El equipo de investigación ha demostrado este proceso en la planta modelo. Arabidopsis thaliana (berro thale). El siguiente paso es transferir los hallazgos de este modelo a las plantas de cultivo. “El objetivo es dar a los fitomejoradores las herramientas que necesitan para producir variedades resistentes a los hongos. Si esto tiene éxito, el uso de fungicidas en la agricultura podría reducirse enormemente ", dijo Rainer Hedrich.

Publicación

El canal aniónico SLAH3 es un objetivo regulador de la quinasa PBL27 asociada al receptor de quitina en el cierre de estomas microbianos. eLife, 16 de septiembre de 2019, DOI 10.7554 / eLife.44474



Comentarios:

  1. Aeneas

    De acuerdo, una gran frase.

  2. Philip

    Debe estar en el libro de cotizaciones.

  3. Kazrak

    maravillosamente, muy entretenida pieza

  4. Gerry

    Si yo fuera tú, habría actuado de otra manera.



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